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1.
目的探讨低出生体重儿全血氨基酸水平的变化。方法在知情同意原则下,以1 394例低出生体重儿为研究对象,按是否合并早产分为两大组:单纯低体重组和低出生体重合并早产组。采用串联质谱技术非衍生化法检测新生儿足跟血11种氨基酸含量。结果 (1)与正常对照相比,单纯低体重儿5种氨基酸出现明显的异常改变,其中瓜氨酸、苯丙氨酸明显升高,甘氨酸、蛋氨酸、酪氨酸明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。当低出生体重合并早产时,大多氨基酸的差异性将加大。(2)比较不同体重的单纯低体重儿间氨基酸水平的差异显示,4种氨基酸具有差异,其中瓜氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸随着体重增加而明显降低,甘氨酸则明显升高。(3)采用双侧限值90%参考值范围建立低出生体重儿特异性氨基酸参考范围。结论低出生体重儿存在多种氨基酸水平异常,与其出生体重有很大关系,采用特异性参考区间评估其水平十分重要。串联质谱技术是适用于临床检测氨基酸水平的可靠方法。 相似文献
2.
3.
患者 ,男 ,6 2岁。因反复头痛头昏 2年 ,多饮多尿半年 ,加重 1个月于 2 0 0 0年 6月 2 9日入院。入院前曾多次在当地医院就诊 ,查空腹血糖增高 ,血压增高 (最高达 180 /110mmHg)。其后不规则使用降压药物 ,症状有所缓解。体检 :体温 36 .4℃ ,心率 6 0次 /min ,呼吸 2 0次 /min ,血压180 /10 0mmHg。心肺听诊无异常 ,腹平软 ,无压痛。肝剑突下 4cm ,右肋下 3cm ,质偏硬。脾肋下未及。左右锁骨上各触及一枚淋巴结 ,质软 ,活动佳 ,无压痛。神经系统无阳性体征。实验室检查 :空腹血糖 8.8mmol/L。丙氨酸转氨酶 93U/L … 相似文献
4.
丽水城镇社区人群心血管病综合性干预研究 总被引:6,自引:5,他引:6
<正>1996年7月-2000年12月我们进行了心血管病城镇社区人群综合性干预研究,旨在探讨我国城镇社区人群中实施以健康教育和健康促进为主导,以高血压防治为重点的综合性干预措施,摸索适合于我国城镇社区人群防治的干预措施和模式。现简要报告如下:1 研究对象与方法1.1 研究对象:选择城市和农村人口混居的丽水城关镇8万多常住人口作为研究对象,以可比性原则按行政规划分为西北部的干预社区和东南部的对照社区。1.2 社区动员:为了使社区(重点是干预社区)居民广泛参与心血管病综合防治工作,通过多种形式不同层次的动员会等活动,使社区干部群众充分认识到心血管病防治的重要性,并取得了社区各界的广泛支持。1.3 组建机构:社区人群心血管病综合防治工作是一项有计划、有组织、长期的系统工程,必需建立起强有力的组织机构网络领导和实施各项工作,因此本项目由分管 相似文献
5.
目的探讨女性盆底功能障碍性疾病Prolift术的围术期护理方法。方法2010年8月~2012年5月我院对23例Ⅱ~Ⅲ度子宫脱垂行Prolift术,结合患者病情采用个体化围术期身心护理及出院指导,评估该护理措施对病人术后康复的影响。结果经过Prolift术和个体化身心护理及出院指导,23例患者均身心治愈。结论Pro—lift术是治疗盆底功能障碍性疾病患者的有效安全手术方式,护理重点是术前做好肠道、阴道及皮肤准备,个体化心理护理,术后加强病情观察,防止便秘、尿潴留、阴道血肿、感染发生。 相似文献
6.
目的:探索蛇床子素对具有HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系中的促血管生成因子的表达影响,并阐述其可能的活性机制。方法:以蛇床子素与表皮生长因子(EGF)对具有HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系进行单独或联合处理,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)定量测定肿瘤细胞促血管生成因子(VEGF、MMP-9)的表达,Western blot检测HER-2/neu及MAPK信号通路关键蛋白ERK1/2的磷酸化水平改变,QRT-PCR检测VEGF、MMP-9在m RNA水平的变化。结果:蛇床子素对HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系均具有显著的增殖抑制作用。EGF能显著促进HER-2/neu高表达的人乳腺癌SK-BR-3和MDA-MB-231细胞系表达肿瘤促血管生成因子,蛇床子素能显著能显著抑制ERK1/2蛋白的磷酸化,下调经EGF处理后肿瘤促血管生成因子(VEGF、MMP-9)的表达,并在m RNA水平显著抑制促血管生成因子的表达。结论:蛇床子素可能通过抑制HER-2/neu活性而阻断其下游的MAPK信号通路,通过抑制了ERK的磷酸化减少了MMP-9的表达,从而抑制乳腺癌细胞分泌VEGF,实现其对促血管生成因子表达水平的抑制作用。 相似文献
7.
8.
目的 探讨信号转导及转录激活因子4(STAT4)介导的circ_0001879表达对高糖处理的人视网膜微血管内皮细胞(HREC)增殖和凋亡的影响。方法 将HREC分为正常组(5.5 mmol·L-1葡萄糖)、高糖组(25.0 mmol·L-1葡萄糖)和甘露醇对照组(5.5 mmol·L-1葡萄糖+19.5 mmol·L-1甘露醇),继续培养。将高糖组细胞进一步分组,进行相应转染处理。采用实时荧光定量PCR检测各组细胞circ_0001879、miR-338和多效生长因子(PTN)的表达。通过MTT、流式细胞术分析circ_0001879调控miR-338/PTN对HREC增殖和凋亡的影响。采用双荧光素酶报告实验确定miR-338和circ_0001879、miR-338和PTN之间的相互作用;ChIP实验验证STAT4与circ_0001879的结合。结果 与甘露醇对照组HREC中 circ_0001879(1.21±0.13)、miR-338(0.99±0.08)和PTN(1.12±0.11)的表达相比,高糖组HREC中circ_0001879(2.93±0.21)和PTN(3.62±0.33)的表达显著升高,而miR-338(0.44±0.05)的表达降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。通过MTT和流式细胞术检测各组细胞增殖活力和凋亡率,结果显示,过表达miR-338能够抑制高糖处理的HREC的增殖活力,促进HREC凋亡,而敲减miR-338的表达则作用相反;miR-inhibitor对高糖处理的HREC的作用能够被si-circ部分抑制。双荧光素酶报告实验结果显示,PTN是miR-338的一个靶基因,且其表达受miR-338和circ_0001879的影响。ChIP实验结果显示,STAT4与circ_0001879启动子区域的B1、B3结合,STAT4能够与circ_0001879的启动子结合并且促进circ_0001879的转录。结论 STAT4能够激活circ_0001879的转录,circ_0001879进一步通过调节miR-338/PTN轴促进高糖条件下HREC增殖,抑制细胞凋亡。 相似文献
9.
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