糖尿病患者越瘦越好吗？

病例扫描 陈太太得糖尿病10年了．老朋友一见面便对她说：“怎么这么瘦了啊？”最近,她更是瘦得厉害．155厘米的个儿,体重才38千克。不过,陈太太自己倒觉得“无所谓”．认为糖尿病患者就应该瘦点儿。为了控制好血糖．陈太太几乎坚持过着”苦行僧”似的生活,多吃一口菜都有强烈的“负罪感”,每天2小时的运动也不敢懈怠。她说,这一不能多吃,二不能少动的．我想增肥也没法儿增啊。     

小规模限制性在线课程混合式教学模式在《人体寄生虫学》教学中的应用

小规模限制性在线课程（small private online course, SPOC）混合式教学是基于网络的一种新兴教学模式,其结合线上教学与翻转课堂的优势、强调以学生为中心,旨在有效提升学生自主学习能力和学习效果。基于当前《人体寄生虫学》教学课时显著减少的背景,本研究从课前学习、课中学习、课后巩固和考核评价四个方面,构建了《人体寄生虫学》SPOC混合式教学模式,并应用于本校2019级临床医学专业学生。通过实施该混合式教学模式后,多数学生学习自主性和积极性均提升,对课程理论知识掌握程度提高,避免了考核分数的两级分化。     

糖化血红蛋白达标率调查

目的了解2型糖尿病（T2DM）患者糖化血红蛋白（HbA1c）达标率及其影响因素,分析HbA1c控制与其慢性合并症、并发症的关系。方法收集T2DM现患病例一般信息、自我管理信息、治疗方案、临床指标等数据。根据HbA1c水平分组并进行组间比较。结果 （1）HbA1c达标率为22.1%;（2）未达标组合并脑血管疾病、糖尿病视网膜病变的比率明显高于达标组（P〈0.001,P=0.008）;（3）39.3%患者血糖监测频率≥4次/月,10.8%患者HbA1c监测频率≥3次/a,5.8%患者血糖监测频率≥4次/月且HbA1c监测频率≥3次/a,患者知晓糖尿病知识、控制饮食、规律运动的比例分别为35.4%、31.4%、53.1%。结论 T2DM患者的HbA1c达标率低;HbA1c控制与糖尿病合并症、并发症有关;应通过加强个性化的糖尿病教育提高患者自我管理意识。     

打完胰岛素歇会再冲澡

冲个热水澡能缓解疲劳、改善睡眠,但对糖尿病患者而言,冲澡前必须做好以下准备: 1.皮肤有破损不要冲澡 糖尿病患者出现皮肤破损时,伤口比健康人恢复得慢,冲澡不当还可能感染. 2.浴室要通风 糖尿病患者尤其是心脏不太好的糖友,不宜在密闭的浴室里冲澡,空气不流通不但会造成缺氧,还容易使温度过高,引起心梗等心血管意外.     

Omi/HtrA2抑制剂对肾脏缺血再灌注损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的研究Omi/HtrA2抑制剂(UCF-101)对大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(DMSO)、模型1组(I/R+R前DMSO)、模型2组(I/R+R后DMSO)、治疗1组(I/R+R前UCF-101)和治疗2组(I/R+R后UCF-101)。双侧肾动脉夹闭45min再灌注24h制作动物模型;比色法测定血清肌酐和尿素氮浓度;Western blot法检测肾组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9的蛋白质表达;原位末端标记TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果肾脏缺血45min再灌注24h后,大鼠肾功能明显减退(P<0.05);肾组织中caspase-3、caspase-9蛋白质表达显著增加(P<0.05),大量肾小管上皮细胞凋亡(P<0.05)。再灌注前给予UCF-101能显著改善肾功能(P<0.05),并显著下调caspase-3、caspase-9蛋白质表达(P<0.05),减轻肾小管上皮细胞凋亡(P<0.05),而再灌注后给药不能改善肾功能及caspase-3、caspase-9蛋白质的表达(P>0.05)。结论再灌注前给予UCF-101能抑制肾脏I/R损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡,对肾脏I/R损伤具有保护作用。     

小小伤口，不容忽视

“糖友”们,您在为一个小小伤口花费巨额医药费而懊恼不已吗？您在为那些因为感染严重而不得已截肢的“糖友”感到惋惜吗？或许,懊恼、惋惜的同时,您应该更多地思考如何避免同类事情的发生。那么,让我们一起来了解一下相关知识。     

尿隐血阳性，莫惊慌!

“大夫，我体检时尿隐血两个加号，请问会不会是得了“肾病？”这可能是目前困惑着许多朋友的一大问题。那么，尿隐血阳性真的和肾病相关吗？下面，我们来具体看看究竟是怎么一回事。     

系统性红斑狼疮合并肾小管酸中毒及甲状腺功能减退症一例

患者女,30岁,主因“双侧手指苍白、青紫交替半年,伴多关节疼痛1周”于2011年5月25日入院。半年前开始出现双侧手指末端苍白、青紫交替,与温度相关,遇冷加重,温度升高可缓解,持续约10min。入院前1周先后出现双手近端指间关节、膝关节疼痛。既往有甲状腺功能减退症病史9年,起病初服用甲状腺素钠治疗1年,后停用,未监测甲状腺功能。入院前1个月曾有肾绞痛发作史,外院超声检查确诊肾结石。2年前正常分娩1女,怀孕过程中无关节痛、皮疹等发生。其1姑1兄有甲状腺疾病史。体格检查：脉搏66次／min,血压90／60mmHg（1111111Hg=0．133kPa）。眼睑水肿,颜面部未见皮疹。口腔黏膜未见溃疡。心肺腹未见异常。     

Omi/HtrA2在大鼠肾缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡中的作用

目的探讨促凋亡因子Omi/HtrA2在大鼠肾缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡中的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组[给空溶剂二甲基亚砜(DMSO)]、模型1组和模型2组(分别于再灌注1h时及再灌注前10min给予空溶剂DMSO)、阻断剂1组和阻断剂2组(分别于再灌注1h时和再灌注前10min给予Omi/HtrA2特异性阻断剂Ucf-101)。双侧肾动脉夹闭45min再灌注24h制作动物模型。原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;Western印迹法检测肾组织匀浆中Omi/HtrA2蛋白质表达;比色法检测肾组织匀浆中caspase-3活性。结果肾缺血45min再灌注24h后,肾小管上皮细胞凋亡数目明显增加,同时肾组织中Omi/HtrA2表达及caspase-3活性显著增高。再灌注前10min给予Ucf-101,抑制Omi/HtrA2的表达,caspase-3活性显著降低,细胞凋亡明显减轻。再灌注1h时给予Ucf-101阻断Omi/HtrA2的表达,caspase-3活性及细胞凋亡的变化不明显。结论促凋亡因子Omi/HtrA2在肾缺血-再灌注损伤诱导的细胞凋亡中发挥重要作用,在再灌注前10min阻断Omi/HtrA2的表达,可减轻肾缺血-再灌注损伤引起的细胞凋亡。     

糖尿病肾病知多少

正糖尿病肾病是糖尿病最常见的、严重的微血管并发症。肾小球和肾小管均可受累。近年来,随着糖尿病患者的增加,糖尿病肾病患病率也在不断提高,已成为1型糖尿病死亡的首位原因,在2型糖尿病中也仅次于大血管并发症。同时,糖尿病肾病也是引起终末期肾病的重要原因,已成为危害人类健康的重要杀手。糖尿病肾病的发病机制目前糖尿病肾病的发病机制尚未明确,专家推测可能是多因素共同作用的结果。已知遗传因素、糖代谢紊乱、血流动力学改变、肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统激活以及炎症递质等,都会诱发糖尿病肾病。