Secretagogin在神经内分泌肿瘤组织的表达

目的:通过检测Secretagogin(SCGN)在神经内分泌肿瘤组织中的表达,与神经内分泌肿瘤标志物进行比较,探讨SCGN作为临床病理诊断神经内分泌肿瘤标志物的可能性.方法:收集神经内分泌肿瘤181例(包括类癌、小细胞肺癌、肾上腺皮脂腺瘤等共14种)和非内分泌肿瘤198例(包括肺肿瘤共39种).所有标本分别用SCGN、CD56、Svn、CgA和NSE抗体进行免疫组织化学染色.结果:181例神经内分泌肿瘤中115例SCGN表达阳性,而且在类癌、小细胞肺癌、大细胞神经内分泌癌、癌伴神经内分泌分化、胰腺内分泌肿瘤、垂体腺瘤和甲状腺髓样癌中均呈持续阳性表达,阳性率均高于80%,明显高于CD56、CgA、SYN、NSE.而SCGN在非神经内分泌肿瘤中表达仅为3%.结论:SCGN对神经内分泌肿瘤具有高度特异性和敏感性,可能成为神经内分泌肿瘤标志物.     

MAPKs信号转导蛋白在高温致神经管畸形中的表达

目的:探讨高温致畸中MAPKs激酶中的ERK1/2通路与JNK1/2通路蛋白表达及其作用,进一步揭示高温致畸机制。方法:在高温致金黄地鼠畸形的动物模型上,应用Western blotting技术检测对照组和高温组胚胎的丝裂原活化蛋白激酶ERK1/2及JNK1/2的表达及其磷酸化水平。结果:p-ERK1/2在对照组稳定表达;高温作用后p-ERK1/2表达与对照组相比活性降低,差异明显(P0.05);p-JNK1/2在对照组不表达,在高温组各时段均出现表达,并于高温作用后16h活性达最大值,与对照组差异明显(P0.05)。结论:高温可导致胚胎MAPKs信号转导通路中p-ERK1/2活性表达降低、p-JNK1/2活性升高,引起胚胎发育过程中细胞增殖和凋亡的失衡,从而导致胚胎先天缺陷的发生,这可能是高温致畸的一条重要途径。     

JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase 3在高温致神经管畸形作用中的表达

目的探讨高温致畸 MAPKs中JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase 3的表达作用及其机理。方法孕鼠于受精第8天置42?℃水浴,持续20?min后,分别于2、8、16、24、48、72?h经麻醉处死剖腹取胎,并分为高温组（2～72?h,42?℃）和对照组（2～72?h,37?℃）。采用Western blot技术检测JNK1/2、P JNK1/2及Caspase 3的表达量。结果高温组JNK1/2的表达量与对照组无明显差异,各组内不同时间的表达量无明显变化;P JNK1/2在对照组中不表达,高温组8～48?h时的表达量均高于相应的对照组(P＜0.05),于16?h时表达增加最为显著;Caspase 3在对照组中无表达,在高温组8～48?h时表达增加(P＜0.05),于8?h时增加最为显著。结论高温刺激能促使JNK1/2发生磷酸化和凋亡基因Caspase 3的活化,这可能是高温致胚胎先天性畸形的原因之一。     

胸腺管状腺癌一例北大核心CSCD

患者男,40岁。体检发现前纵隔胸腺肿瘤2个月,于2017年7月12日入住本院。患者无其他系统疾病。CT结果显示：肿瘤切面积为6cm×4cm,CT值为48HU（图1）。病理检查：肿物体积为6cm×4cm×3cm,表面较光滑,未见明显周围组织侵犯,切面灰白、灰黄、质韧,并富于弹性,局部见小囊腔（图2）。