中国人群血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因相关性的荟萃分析

目的:系统评价中国冠心病患者血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因的相关性。方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、CNKI、VIPH和万方数据库,检索时间截至2018年6月。纳入有关血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因相关性的临床试验,根据Cochrane Handbook 5.0.2质量评价标准评价纳入研究的质量。采用RevMan 5.0软件对数据进行定量合并分析。结果:共纳入7个研究1 611例患者,包括抗血小板药物抵抗组772例,对照组839例。Meta分析结果显示,虽有个别研究显示血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因T、C相关,但将已报道的中国人群血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因的所有研究结果综合来看,血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因无明显相关性。T等位基因与C等位基因[OR=0.39,95%CI:(0.11,1.31),P=0.13]、基因型TT+TC与CC[OR=0.33,95%CI:(0.06,1.76),P=0.19]、基因型TT与CC[OR=0.50,95%CI:(0.12,2.13),P=0.35]、基因型TC与CC[OR=0.25,95%CI:(0.03,2.21),P=0.21]均与血小板抵抗无明显关系。结论:中国人群血小板抵抗与血小板蛋白受体基因无明显相关性。     

PTCA导丝逆行引导小鼠气管插管术

目的探索改进小动物气管插管的方法。方法40只C57BL／6小鼠，PTCA导丝经气管逆行至口腔．引导气管插管。结果40只小鼠成功行气管插管，未出现严重并发症。结论PTCA导丝逆行引导气管插管简单，有效，创伤小。     

寨卡病毒研究进展

寨卡病毒是一种主要由伊蚊传播的蚊媒病毒,感染该病毒后的主要症状包括低热、斑丘疹、关节疼痛、结膜炎等,并且有造成神经和自身免疫系统并发症的风险,孕妇感染寨卡病毒常导致新生儿小头畸形。目前寨卡病毒有全球扩散风险。本文就寨卡病毒病的流行病学、临床研究、传播媒介以及防控等研究现状进行综述,以期对寨卡的防治提供借鉴。     

IFNα通过p204抑制大鼠主动脉外膜成纤维细胞增殖

目的 研究干扰素诱导蛋白p204在大鼠主动脉血管外膜成纤维细胞(VAF)的基础表达,α干扰素(IFNα)对VAF细胞增殖及p204表达的影响.方法 用免疫组织化学及免疫细胞化学观察p204蛋白的表达及分布;用Westem blot及RT-PCR检测p204蛋白及Ifi204 mRNA表达;用MTT法检测VAF细胞增殖.结果 p204在大鼠主动脉血管外膜染色阳性,p204在鼠VAF细胞同时表达于胞质及胞核,以胞核表达更明显.应用1×106 IU/L的IFNα刺激VAF细胞6h以上即可诱导Ifi204 mRNA大量表达,IFNα作用24 h以上时p204蛋白大量表达.IFNα呈浓度依赖性抑制VAF细胞增殖,A value值由对照组的0.727±0.090逐渐降至4×106 IU/L IFNα时的0.652±0.066及8×106 IU/L IFNα时的0.587±0.043,伴随着p204表达相应增加(P＜0.05).结论 p204在大鼠主动脉VAF存在基础表达,其在VAF上表达并不局限于胞核,易被IFNα诱导其mRNA及蛋白表达上调;IFNα抑制VAF细胞增殖的作用可能部分与其诱导p204表达有关.     

重组酶介导恒温扩增技术检测疟原虫方法的建立?

本研究利用重组酶介导恒温扩增RAA技术，建立了一种快速检测疟原虫的方法。选取疟原虫18S rDNA序列，设计了检测疟原虫的通用引物，并对引物进行筛选和特异性检测。筛选出4组扩增效果较好的引物。该方法整个反应过程在37℃下进行，扩增时间短（40 min），并具有良好的特异性。结果表明，成功建立了一种检测疟原虫的RAA法，并且该方法适合于进出口岸疟原虫的快速检测。     

浅论心血管疾病残余风险

心血管疾病是全球人类主要的死亡原因,人类死亡30%原因归咎于心血管疾病。据估计至2015年底,每年将接近2000万人死于心血管疾病,主要是心脏病和中风[1]。《中国心血管疾病报告2010》[2]显示,估计全国心血管疾病2.3亿人,其中高血压2亿人,脑卒中至少700万人,心肌梗死200万     

室间隔缺损介入封堵肺动脉压力变化规律的研究

目的：探讨成功介入封堵治疗的室间隔缺损（VSD ）在封堵前后即刻、随访期肺动脉压力的变化规律。方法650例成功施行介入治疗的VSD患者,经导管测定术前及封堵后即刻肺动脉压力,并于介入术前当日、术后3d、1、3、6个月分别应用超声心动图测定肺动脉压力并进行对比。结果肺动脉收缩压（PASP）和肺动脉平均压（PAMP）超声和心导管测值均显著正相关：（1）正常肺动脉压力组：PASP和PAM P在封堵即刻后及随访期差异均无统计学意义。（2）轻度肺高压组：PASP在封堵即刻后无明显变化,6个月时与封堵前后比较均显著下降（P＜0．05）。PAMP在封堵即刻后升高,术后1个月及6个月与封堵后比较均显著降低（P＜0．05）。（3）中度肺高压组：PASP及PAMP在封堵即刻后均显著降低（P＜0．05）,两者在术后3 d 及随访中与封堵前比较进行性降低（P＜0．05）;PASP在术后1、3、6个月较封堵后降低（P＜0．05）。结论经导管封堵治疗能明显降低VSD合并轻、中度肺动脉高压患者肺动脉压力,近、中期疗效确切。     

干扰素诱导蛋白p204在大鼠血管壁成分细胞的表达

目的 研究干扰素诱导蛋白p204在鼠血管壁各成分细胞的基础表达及干扰素诱导性.方法 通过免疫组织化学染色及Western blot观察p204蛋白在成年昆明小鼠及Wistar大鼠或SD大鼠血管壁的表达;免疫细胞化学法及Western blot观察p204在培养的SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)和血管外膜成纤维细胞(VAF)的表达及分布;逆转录-聚合酶链反应观察干扰素诱导VSMC上p204 mRNA(Ifi204)表达特点.结果 免疫组织化学染色表明p204抗原在成年昆明小鼠心内小静脉及小动脉血管壁内皮细胞、内膜、中膜及外膜的细胞胞浆中呈阳性反应,p204在成年Wistar大鼠主动脉内皮、VSMC及外膜均染色阳性,弹性纤维膜未着色.Western blot表明p204在SD大鼠主动脉有基础表达,其在VAF的基础表达量明显高于VSMC,免疫细胞化学法表明p204在鼠主动脉VSMC细胞同时表达于细胞质及细胞核.应用干扰素α1.0×106 IU/L刺激VSMC细胞8h即诱导Ifi04大量表达,干扰素α作用24h时表达更强烈.结论 p204在小鼠及大鼠血管壁全层和培养的VSMC及VAF均存在基础表达,p204在VSMC上表达并不局限于细胞核,且易被干扰素α诱导其mRNA表达上调.p204在鼠血管壁细胞存在表达提示其在血管生理及血管增殖性疾病的发生发展中可能有着潜在的重要作用.