中国人群血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因相关性的荟萃分析

目的:系统评价中国冠心病患者血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因的相关性。方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、CNKI、VIPH和万方数据库,检索时间截至2018年6月。纳入有关血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因相关性的临床试验,根据Cochrane Handbook 5.0.2质量评价标准评价纳入研究的质量。采用RevMan 5.0软件对数据进行定量合并分析。结果:共纳入7个研究1 611例患者,包括抗血小板药物抵抗组772例,对照组839例。Meta分析结果显示,虽有个别研究显示血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因T、C相关,但将已报道的中国人群血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因的所有研究结果综合来看,血小板抵抗与血小板糖蛋白受体基因无明显相关性。T等位基因与C等位基因[OR=0.39,95%CI:(0.11,1.31),P=0.13]、基因型TT+TC与CC[OR=0.33,95%CI:(0.06,1.76),P=0.19]、基因型TT与CC[OR=0.50,95%CI:(0.12,2.13),P=0.35]、基因型TC与CC[OR=0.25,95%CI:(0.03,2.21),P=0.21]均与血小板抵抗无明显关系。结论:中国人群血小板抵抗与血小板蛋白受体基因无明显相关性。     

营养不良型大疱性表皮松解症累及口腔黏膜1例

大疱性表皮松解症 (epidermolysisbullosa ,EB) ,口腔黏膜常被侵犯 ,软腭、牙龈、舌、咽在进食时因摩擦创伤发生大疱和糜烂。本病较少见 ,多为先天性家族遗传性皮肤病。营养不良型又称Goldscheider综合征 ,为常染色体显性遗传和隐性遗传性疾病。隐性遗传于新生儿出生时即发病 ,除口腔粘膜大疱瘢痕外 ,常合并生长发育迟缓。我科遇到 1例 ,报告如下 :患儿 ,男 ,10月龄 ,出生时即发病 ,口腔黏膜、四肢、关节反复出现水疱、大疱破溃糜烂 ,来我科就诊。检查见患儿口内上、下颌牙龈 ,唇、腭、舌、咽黏膜均有水疱 ,破溃疱皮及愈合后遗留的瘢痕 ,…     

干扰素α通过P204和P21诱导大鼠原代血管平滑肌细胞凋亡

目的 探讨干扰素-α(IFN-α)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响.方法 应用转染IFI204 siRNA和/或IFN-α瞬时干预体外培养的大鼠VSMCs,以非特异性siRNA转染组为对照组,RT-PCR法检测P204及P21mRNA表达,Western blot检测P204及P21蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,IFN-α组P204 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.01),细胞凋亡增多(P＜0.01),伴P21 mRNA和蛋白表达增多(P＜0.01);IFI204 siRNA转染组P204 mRNA和蛋白表达下调(P＜0.01),细胞凋亡减少(P＜0.01),P21mRNA和蛋白表达减少(P＜0.01);转染IFI204 siRNA后再加IFN-α干预,P204 mRNA及蛋白表达下调(P＜0.01),但P21 mRNA及蛋白表达增多(P＜0.01),促进细胞凋亡(P＜0.01).结论 P204及P21参与IFN-α诱导大鼠VSMCs凋亡过程的调控.     

Ifi204基因表达对大鼠血管外膜成纤维细胞凋亡和迁移的影响

目的探讨ifi204基因过表达与沉默对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAF)凋亡和迁移的影响。方法原代培养大鼠VAF,利用携带ifi204基因的慢病毒颗粒或空载体慢病毒颗粒感染VAF,分别作为实验组(ifi204 lv组)和阴性对照组(blank lv组)。用ifi204基因小干扰RNA瞬时干预VAF使其沉默(ifi204 siRNA组)、空白小干扰RNA作为阴性对照组(control siRNA组),未经处理的VAF作为空白对照组(negative组)。流式细胞仪检测细胞凋亡,细胞划痕法和Transwell法测定细胞迁移情况,用real-time PCR和Western blot分别检测mRNA和蛋白表达。结果与blank lv组、control siRNA组、ifi204 siRNA组和negative组相比,ifi204 lv组的P204、P53 mRNA和蛋白表达及细胞凋亡率明显上调(P0.05),细胞迁移速度降低(P0.05)。转染ifi204 siRNA可抑制P204、P53的mRNA和蛋白表达(P0.05),提高细胞活力,抑制细胞凋亡(P0.05),加快细胞迁移速度(P0.05)。结论 ifi204基因表达对大鼠VAF细胞凋亡和迁移的影响可能与激活P53表达有关。     

干扰素α通过IFI16和P21影响人血管内皮细胞凋亡

目的 观察干扰素α(IFN-α)对人血管内皮细胞(VECs)凋亡的影响并了解其部分机制.方法 应用IFN-α和转染IFN诱导蛋白16基因(IFI16)的siRNA瞬时干预体外培养的VECs,以转染非特异性siRNA设为对照组,RT-PCR法检测IFI16及P21 mRNA表达,Western blot检测IFI16及P21蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,IFN-α组IFI16 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),细胞凋亡增多(P＜0.05),伴P21 mRNA和蛋白表达增多(P＜0.05);IFN-α干预后再转染IFI16 siRNA,IFI16 mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05),细胞凋亡减少(P＜0.05),P21 mRNA和蛋白表达减少(P＜0.05).结论 IFI16及P21参与IFN-α诱导VECs凋亡过程的调控.     

结膜恶性黑色素瘤临床病理分析

结膜恶性黑色素瘤是一种恶性程度很高的肿瘤,占恶性肿瘤的0.6～10%,在临床上是很少见的,国内对本病报导较少。我科从1972年8月至1986年8月共收治11例,现报告如下。     

脑四叠体区脂肪瘤1例

1　病历报告患者 ,女 ,2 7岁 ,因头痛 3个月余于 1998年 10月 13日入院。头痛为持续性 ,双颞顶部明显 ,不伴视物模糊、复视、恶心呕吐等症状。既往体健 ,无头部外伤史。入院时内科查体及神经系统检查均无异常体征。腰穿脑脊液压力 1.2 0ｋＰａ ,压颈试验示椎管通畅 ,脑脊液常规及生化检查正常。脑电图、脊柱Ｘ线片正常。颅脑ＣＴ示四叠体区直径 1.5ｃｍ左右圆形低密度灶 ,ＭＲＩ示该病灶Ｔ1加权像高信号 ,Ｔ2 加权像高信号 ,信号均匀 ,结论 :四叠体区脂肪瘤。2　讨论颅内脂肪瘤临床罕见 ,占颅内肿瘤的 0 .34 %～ 0 .46 % ,且多位于脑中线部…     

哈伯因治疗血管性痴呆50例临床疗效观察

血管性痴呆是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征。本研究用国产哈伯因治疗血管性痴呆 ,与国产脑复康进行对比观察 ,以探讨哈伯因对血管性痴呆患者记忆功能的治疗情况 ,并对哈伯因临床疗效及其安全性进行评定。1　资料与方法1 .1　一般资料　本组 1 0 0例血管性痴呆患者中 ,男6 6例 ,女 3 4例 ;年龄 42～ 79岁 ,平均年龄 6 5.9±6 .46岁 ;病程 :～ 1年 57例 ,1～ 2年 2 2例 ,2～ 3年1 5例 ,>3年 6例。本组冠心病 75例 ,陈旧性心肌梗塞 3例 ,风心病 1例 ,伴房颤者 1 6例 ,房早、室早和传导阻滞者 1 2例 ;有高血压病史者 6 5例…