同型半胱氨酸致脑微血管内皮细胞损伤及丙丁酚拮抗作用的浓度依赖性

目的：观察同型半胱氨酸对大鼠脑微血管内皮细胞的损伤及抗氧化药物丙丁酚的拮抗作用，并观察这种拮抗作用是否有浓度依赖性。 方法：实验于2004-04／10在广西壮族自治区人民医院实验中心完成。取Wistar大鼠2只，用酶溶液消化大鼠脑皮质组织制成细胞悬液再进行培养传代。①经过鉴定的大鼠脑微血管内皮细胞分为损伤组和正常对照组，正常对照组加入无血清1640培养液；损伤组分别加入用无血清的培养液配制的浓度为0．1，0．5，1．0，1．5，2．0mmol／L的同型半胱氨酸，两个组孵育2，4，6，8，10h后计算血管内皮细胞损伤的指标乳酸脱氢酶释放率。②另将细胞分为3组，正常对照组换用无血清1640培养液孵育8h；损伤组加入1．0mmol几同型半胱氨酸孵育8h：干预组分别加入终浓度为10，20，30，40，50μmol／L的丙丁酚各孵育30min后再加入1．0mmol／L同型半胱氨酸孵育8h，然后计算乳酸脱氢酶释放率。⑧将细胞分为3组：正常对照组RPMI-1640培养基常规培养；损伤组：RPMI-1640培养基＋同型半胱氨酸1．0mmol／L进行培养；干预组：RPMI．1640培养基＋丙丁酚50μmol／L30min后再加入同型半胱氨酸1．0mmol／L进行培养。一共观察7d，并画出细胞生长曲线。 结果：①同型半胱氨酸在浓度1．0mmol／L孵育时间8h时乳酸脱氢酶释放率最高，显著高于对照组[（49．06&;#177;1．07）％，（19．6&;#177;2．04）％，P〈0．011。②丙丁酚在10，20，30，40，50μmol／L时乳酸脱氢酶释放率为（45．57&;#177;1.31）%，（41．17&;#177;1．25）％，（37．9&;#177;0．69）％，（32．57&;#177;9．47）％，（26.26&;#177;2.34）%，与损伤组相比差异显著[（49．03&;#177;1．12）％，P〈0．05]，且丙丁酚浓度越高，乳酸脱氢酶释放率越低。③细胞存活数：损伤组低于干预组和对照组（P〈0．01），后两组间无差异（P〉0．05）。 结论：同型半胱氨酸对大鼠脑微血管内皮细胞有毒性损伤作用，丙丁酚10～50μmol／L呈剂量依赖性拮抗作用同型半胱氨酸所致大鼠脑微血管内皮细胞损伤。     

酶联免疫斑点法检测鼻咽癌病人特异性细胞毒细胞

目的　了解鼻咽癌病人细胞免疫状况 ,为鼻咽癌的细胞免疫治疗提供实验依据。方法　用酶联免疫斑点法 (Enzyme linkedimmunospotassay ,Elispot)检测 19例鼻咽癌病人及 11例正常人EB病毒LMP2 (EBV LMP2 )特异性细胞毒细胞 (CTL)。结果　鼻咽癌病人组仅部份肽特异CTL阳性 4例 ,全部肽特异CTL无一例阳性 ,阳性率 2 1%。正常人组全部肽特异CTL阳性 8例 ,部份肽特异CTL阳性 3例 ,阳性率 10 0 %。两组比较 χ2 =17.37,P <0 0 1。结论　鼻咽癌病人对EB病毒特异性细胞免疫功能低下 ,提高其特异性细胞免疫有望成为治疗鼻咽癌的手段之一     

孪生兄弟耳咽癌

国内外曾报告5对孪生兄弟或姐妹同患鼻咽癌.本室最近在进行鼻咽癌高发家系调查中发现一对孪生子鼻咽癌,现报告如下: 宋某两挛生兄弟,男48岁,汉族,广西防城县农民。临床资料见附表。流行病学资料:孪生鼻咽癌患者自小一起居住,无特殊嗜好史和接触史,过去一般健康。家族史中母亲于1978年因患鼻咽癌死亡。居住地带属丘陵小山村,与越南隔江易水,操客家话。讨论①本室曾报告鼻咽癌的家族聚集性现象,在癌家族成员中以兄弟姐妹同患鼻咽癌较多,这对孪生鼻咽癌兄弟属于这一范畴。此外,其母亲也患鼻咽癌,这是否与显性遗传相关,有待进一步研究。②这对孪生子鼻咽癌的临床症状及检查结果大致相     

广西医疗机构检验结果互认项目质量分析

目的对广西互认检验项目的质量情况进行分析,为推进医院间检验结果互认工作提供研究基础。方法分析2011年、2012年广西二级以上医疗机构临床化学、全血细胞计数、临床免疫学、尿液化学分析的34个互认项目室间质量评价结果,了解各项目的合格率,分析其可比性。结果（1）三级医院实验室大部分项目合格率较高,实行检验结果互认有较好的质量基础;（2）二级医院实验室各项目合格率总体上低于三级医院,其中钙离子2011年、2012年合格率分别为78．10％和74．39％,肌酐分别为75．61％和86．72％,尿液化学分析pH分别为79．28％和83．2％,HBeAb分别为65．16％和87．75％,HBcAb 分别为77．87％和86．96％。结论广西三级医院实验室互认检验项目质量较好,二级医院实验室部分项目检验质量尚需进一步提高;各实验室需通过规范开展室内质控、参加室内质控数据的实验室间比对和室间质量评价,不断提高检验质量,实现实验室间检验结果的可比互认。     

激素耐药型肾病综合征患儿外周血单个核细胞凋亡的临床观察

目的 :观察小儿肾病综合征 (NS)强的松治疗前后激素耐药者外周血单个核细胞 (PBMC)的细胞凋亡变化 ,探讨PBMC细胞凋亡在激素治疗中的意义及与疗效之间的关系。方法 :1 5例激素耐药型肾病综合征患者分别于强的松治疗前和治疗后第 2、4、6、8周采血 ,进行细胞凋亡形态观察 ,计算百分率。结果 :治疗前与治疗后 2、4、6周比较均 P<0 .0 5差异有显著性意义 ;但第 8周尿蛋白未见转阴 ,而凋亡率下降。结论 :小儿 NS耐药型患者使用足量强的松治疗可短期诱导外周血 PBMC细胞凋亡增加 ,至 8周时诱导凋亡减弱 ,故持续足量使用不应超过八周。当尿蛋白未好转 ,应及时加用其它免疫抑制剂治疗 ,由此可见 NS激素治疗的疗效与外周血单个核细胞的细胞凋亡变化存在有一定关系     

大鼠脑微血管内皮细胞的培养与鉴定

目的:探讨大鼠脑微血管内皮细胞体外培养方法,为血管内皮细胞的研究打下基础.方法:用胶原酶消化大鼠脑皮质制成细胞悬液再进行培养;用光镜、电镜及免疫组化检测进行鉴定.结果:分离的大鼠脑微血管内皮细胞体外培养一周左右可长成单层,光镜下为多角形或扁平梭形,呈"铺路石样"排列,透射电镜可见Weibel-Palade小体.第Ⅷ因子相关抗原免疫组化测定阳性.结论:该分离细胞培养法可培养出大鼠的脑微血管内皮细胞.     

哮喘患儿Clara细胞分泌蛋白的临床意义

目的探讨Clara细胞分泌蛋白(CCSP)检测在儿童哮喘中的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测50例哮喘急性发作期患儿血清CCSP水平,其中22例患儿经治疗后于缓解期采血复查,另设20例健康儿童作对照。结果哮喘急性发作期、缓解期患儿血清CCSP水平均较健康对照组显著降低(P<0.001,0.01)。中重度发作哮喘患儿,血清CCSP浓度显著低于轻度发作的哮喘患儿(P<0.001)。病程长的哮喘患儿CCSP水平显著低于病程短者(P<0.05)。结论CCSP具有抗感染作用,CCSP的减少可诱导或加重哮喘儿童的呼吸道炎症。检测血清CCSP是反映小呼吸道Clara细胞受损的一种非侵入性方法;CCSP可作为判断哮喘病情、治疗效果及预后的指标之一。     

4535例呼吸道感染儿童肺炎支原体监测分析

目的掌握呼吸道感染儿童中肺炎支原体(MP)感染的流行病学特点,为临床诊断和治疗提供依据。方法采用被动凝集法检测儿童血清MP-IgM抗体,分析MP感染与患儿性别、年龄及发病季节的关系。结果 4 535例呼吸道感染儿童,MP总检出率为30.58%,男、女性检出率比较差异有高度显著性(P<0.01),各年龄组检出率比较差异有高度显著性(P<0.01),各年第四季度与其他季度比较差异有高度显著性(P<0.01)。结论本地区呼吸道感染儿童MP感染率较高,且有逐年升高的趋势,女性高于男性,冬、春季易发病。加强对呼吸道感染儿童MP抗体的监测,掌握其流行病学特点,对临床诊断和治疗有重要意义。     

胰岛素治疗方案与糖尿病家兔肾脏病变关系的实验研究

目的以糖尿病家兔肾脏组织、细胞外基质的改变和炎症因子表达为判断标准,探讨模型胰岛素（Ins）用药治疗的适宜方案。方法雄性家兔40只,随机分成对照组（N组）、糖尿病模型组（D组）、多次Ins治疗组（A组）、50R混合Ins治疗组（B组）、30R混合Ins治疗组（c组）。治疗组用Ins治疗30d后处死动物,同时处死其他组动物;观察各治疗组血糖达标时间及达标时Ins用量。比较各组血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、白天平均血糖水平（MBG）、血糖标准差平均值（MOS）、每只兔血糖绝对差值的平均值（MODD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞外基质部分成分（ECM）、NF—kB的表达情况。结果A组达标时间最短,c组最长（P〈0．01）。治疗各组血糖和HbAlc较D组下降（P〈0．05）。A、D两组较C、N两组NF-KB灰度值明显降低,TNF-α、ECM明显升高（P〈0．05）。A组的MOS、MODD较c组和N组明显升高（P〈0．001）;HbAlc与MBG呈正相关（P〈0．001）,与MOS、MODD无相关。D组血糖及NF—KB灰度值与TNF-α呈正相关（P均〈0．02）。肾脏组织病变受损严重程度及炎症因子表达明显度D组〉A组〉B组〉C组。结论30R预混胰岛素治疗方案最佳。提供一个较高的基础胰岛素浓度加少量餐时胰岛素峰值量治疗糖尿病,血糖平稳缓降,对糖尿病肾组织有治疗和保护作用。多次胰岛素3短加1中或长的强化治疗及太短时间达标的方法不主张首选。     

对家兔糖尿病模型胰岛素治疗的实验观察

目的以胰岛细胞的变化和凋亡程度为判断标准,探讨家兔糖尿病模型胰岛素用药治疗的适宜方案。方法利用四氧嘧啶制作家兔糖尿病模型,设计了多次胰岛素治疗组（A组）、50R预混胰岛素治疗组（B组）、30R预混胰岛素治疗组（c组）3种治疗方案,共治疗30d,记录血糖达标时间及达标时Ins剂量,并与未治组、对照组比较血糖、胰岛素抗体及组织病理学变化;用苏木素-红染色（HE染色法）标记观察胰岛组织片及胰岛凋亡细胞。结果B组的达标胰岛素用量为（5．62±0．67）U／kg,较A、C少,C达标时胰岛素用量最多为（8．83±1．17）U／kg,差异有统计学意义（P〈0.01）。A组血糖达标时间最短为（7．00±1．31）d、C组血糖达标时间最长为（19．63±1．41）d,各组间比较差异有统计学意义（P〈0．001）。胰岛素抗体结合率C组最高,与A、B组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。C组胰岛损害最轻,胰岛凋亡细胞最少。各治疗组胰岛受损和凋亡严重程度A〉B〉C。结论30R预混胰岛素治疗方案最佳。提供一个较高的基础胰岛素浓度加少量餐时胰岛素峰值量治疗糖尿病,血糖平稳缓降,对糖尿病胰岛细胞有治疗和保护作用。多次胰岛素3短加1中的强化治疗及太短时间达标的方法不可首选。