糖尿病足临床特点及危险因素分析

目的:探讨糖尿病足病临床特点及危险因素。方法:将糖尿病足患者30例和糖尿病无足病患者60例的临床资料进行分析。结果:住院糖尿病患者足病患病率为2.54%,其中56.67%有明显诱因;两组患者的糖尿病病程、空腹血糖,糖化血红蛋白、空腹C肽、血压、胆固醇、血浆白蛋白比较差异有统计学意义;Wagner分级3级以下的糖尿病足患者疗效好,4级以上疗效差。结论:糖尿病病程长、血糖控制不佳、高血压是糖尿病足发生的危险因素;糖尿病足病患者常伴有蛋白质营养不良,且病情在Wagner分级3级以下者疗效好。     

个旧新诊断112例Graves'病患者骨代谢指标分析

目的探讨个旧地区弥漫性毒性甲状腺肿（GD）患者中骨代谢指标变化及其影响因素。 方法测定个旧地区112例初次诊断GD患者的血Ca、P、25(OH)D 、ALP、TRACP、PTH、Cr等指标,分别按照性别、年龄、25(OH)D缺乏程度分组比较,用多因素回归分析25(OH)D的相关影响因素。 结果个旧地区GD人群25(OH)D充足、不足、缺乏、严重缺乏的比例分别为17.86%、24.11%、48.21%及9.82%,随血清25(OH)D水平降低,PTH显著升高（P<0.05）;TRACP在维生素D不足组最高,在严重缺乏足最低（P<0.05）;女性血清25(OH)D及Cr水平低于男性（P<0.05）;40岁以下患者、40～60岁患者、60岁以上患者25(OH)D水平组间比较无统计学差异（P>0.05）;60岁以下人群血PTH及血Cr显著低于60岁以上人群（P<0.05）多因素线性回归分析提示PTH（B=-7.091,P<0.001）及女性（B=-4.999,P<0.001）与25(OH)D水平负相关。 结论个旧地区GD患者普遍存在25(OH)D不足甚至缺乏。女性25(OH)D水平较男性低;血PTH水平随着年龄的增长而增高,PTH水平及女性与25(OH)D水平负相关。加强对本地区GD患者骨代谢指标的早期检测及干预,可能有利于GD患者继发性骨质疏松的有效防治。     

2型糖尿病肾病危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病患者糖尿病肾病相关危险因素.方法 对132例2型糖尿病患者据24 h尿白蛋白排泄率分为DNO组、DN组、DN1组、DN2组并进行临床分析.结果 ①DN组患者女性的比例、SBP和HOMA-IR较DNO组高,DN2组患者中糖尿病病程、HbAlc、SBP、DBP和HOMA-IR等指标均高于DN0和DN1组(P<0.05);②TG和LDL-C与DN正相关(P<0.05);③女性、TC、HOMA-IR、uA与DN正相关(P<0.01),HDI,-C与DN负相关(P<0.01).结论 5年以上糖尿病病程、血糖、血脂、尿酸等代谢紊乱、高血压、胰岛素抵抗及女性可能是T2DM患者DN的危险囚素.     

慢性肾脏疾病与高尿酸血症的相关性研究

选择2017年6月至2018年6月198例患者根据UA水平分为4组,第一组为UA值5.3mg/dl,第二组5.4～6.4mg/dl,第三组6.5～7.6mg/dl,第四组7.7mg/dl。选用多变量二分类Logistic回归分析来研究UA与CKD之间的相关性。结果:CKD患病率分别为:19%,36%,54%,84%(P0.05)。所有CKD患者平均eGFR值为(51.44±6.72)ml/min/1.73m~2,非CKD患者的eGFR值为(80.26±10.48)ml/min/1.73m~2。多变量二分类Logistic回归分析显示,在调整了年龄,体重,体重指数(BMI),血压、空腹血糖,总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)等影响因素后,与对照UA组相比,第二组患CKD的相对危险度(OR)为2.08(95%Cl),1.43～3.95),但三组患CKD的OR值为4.07(95%CI,2.51-6.92),第四组患CKD的OR值为10.54(95%CI,6.62～16.08)。结论:CKD与高尿酸血症之间存在相关性。     

糖尿病合并急性肾衰竭的58例临床疗效探讨

目的分析糖尿病合并急性肾衰竭的临床诊治过程,探讨临床疗效。方法以该院58例糖尿病合并急性肾衰竭患者作为研究对象,回顾性分析患者的临床资料。结果 58例患者中除6例死于肾功能衰竭外,其余患者均符合出院标准。结论早期诊断糖尿病合并急性肾衰竭及时治疗是预防患者肾功能下降及降低死亡率的主要手段。     

糖尿病合并肾病患者尿蛋白和血清内皮素的表达研究

目的研究观察糖尿病合并肾病患者尿白蛋白和血清内皮素的变化情况以及对疾病诊断的临床指导意义。方法选择该院2015年1月‐2016年12月收治的糖尿病合并肾病患者150例为研究对象为观察组,另取50例同期来该院体检的健康人群为对照组。采用酶联免疫法对患者的尿白蛋白(UM)含量进行检测,并根据UM高低将糖尿病合并肾病患者分为微量蛋白尿组、中度蛋白尿组及高蛋白尿组,并采用放射免疫法检测患者的血清内皮素(ET)水平,同时对健康人群的UM和ET水平值进行检测,对以上各组患者和对照组人群的UM、ET水平值进行统计分析,观察UM、ET水平高低与糖尿病合并肾病发病程度的关系。结果糖尿病合并肾病患者的UM、ET水平值显著高于对照组(P0.05),糖尿病合并肾病患者组内随着UM水平值的升高,ET含量也同步增加。结论糖尿病合并肾病的发病会导致患者尿蛋白和血清内皮素升高,随着病程的进展而同步加重,表明血管内皮细胞损伤参与糖尿病肾病的发生和进展。     

2型糖尿病肾脏病变患者血清25羟维生素D水平与肾功能不全的相关性研究

目的分析2型糖尿病肾脏疾病(T2DKD)患者血清25羟维生素D[25(OH)D]水平与肾功能不全的相关性。方法根据估算肾小球滤过率(e GFR)将133例T2DKD患者分为肾功能不全组及肾功能正常组,采用liason化学发光法测定2组血清25(OH)D水平,收集患者临床指标和生化结果并进行统计学分析。结果 133例T2DKD患者血清25(OH)D水平为(13.07±6.62)nmol/L,其中肾功能不全78例(58.65%),肾功能正常55例(41.35%)。肾功能不全组血清25(OH)D水平明显低于肾功能正常组(P<0.05);肾功能不全组25(OH)D缺乏/不足发生率及缺乏发生率均明显高于肾功能正常组(P均<0.05);多因素线性回归分析提示25(OH)D缺乏/不足(OR=2.383,P=0.013)及血尿酸(OR=8.338,P<0.001)与肾功能不全呈正相关,年龄(OR=0.674,P=0.02)、Hb A1c(OR=0.493,P=0.027)、TG(OR=0.355,P=0.048)与肾功能不全呈负相关。结论 T2DKD患者中25(OH)D缺乏/不足发生率高,25(OH)D缺乏/不足可能是T2DKD患者发生肾功能不全的易患因素。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝相关因素分析

目的探讨T2DM合并非酒精性脂肪肝的相关因素。方法对132例T2DM患者进行肝脏超声检查和临床资料分析。结果T2DM患者非酒精性脂肪肝患病率46．97％,非酒精性脂肪肝组较非合并组脂代谢紊乱较多,logisti回归分析显示HOMA—IR、ALT、BMI、2hPBG、男性与非酒精性脂肪肝相关。结论T2DM患者NAFLD患病率明显升高,胰岛素抵抗、ALT升高、超重、糖、脂代谢紊乱、男性可能是NAFLD发生的危险因素。     

维生素D受体基因ApaI、FokI、TaqI、Tru9I位点单核苷酸多态性与桥本氏甲状腺炎的相关性

目的 探讨VDR基因Apa I、Fok I、Taq I、Tru9I单核苷酸多态性与桥本氏甲状腺炎的相关性.方法应用Taq Man荧光探针技术, 对139例桥本氏甲状腺炎患者 (HT组) 和66例健康对照者 (NT组) 的VDR基因Apa I、Fok I、Taq I、Tru9I位点SNP进行检测, 比较和分析各组间基因型频率和等位基因频率以及相关临床资料.结果 (1) 个旧地区人群中血25 (OH) D水平基线仅为 (18.45±7.60) ng/m L; (2) HT组25 (OH) D水平[ (17.66±7.91) ng/m L]较NT组[ (20.13±6.65) ng/m L]低, 虽然NT组 (42.42%) 25 (OH) D不足的比例高于HT组 (22.30%, P=0.003) , 但HT组 (70.51%) 25 (OH) D缺乏的比例高于NT组 (51.52%, P=0.008) ; (3) 总体人群Apa I位点CC、CA、AA基因型频率分别0.51、0.40、0.09, 等位基因C和A频率分别为0.71、0.29;Fok I位点CC、TC、TT基因型频率分别为0.28、0.50、0.22, 等位基因T和C频率分别为0.47和0.53;Tru9I位点GG、GA、AA基因型频率分别为0.61、0.33和0.06, 等位基因G和A频率分别为0.77和0.23.NT及HT组间各等位基因频率及基因型分布无统计学差异 (P>0.05) ; (4) Logistic回归分析表明25 (OH) D缺乏可能是HT发生的独立危险因素 (OR=1.429, P=0.033) .结论 (1) 中国云南个旧汉族人群普遍存在25 (OH) D不足或缺乏, HT组25 (OH) D缺乏的程度明显高于NT组并可能与HT的发生、发展有关; (2) VDR Apa I、Taq I、Fok I、Tru I9位点存在单核苷酸多态性, 但未显示其单核苷酸多态性与HT的发生有关.     

维生素D受体基因ApaⅠ、BsmⅠ位点单核苷酸多态性与2型糖尿病肾病的相关性

目的 探讨VDR基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性.方法 应用TaqMan荧光探针技术, 对235例2型糖尿病患者其中正常白蛋白尿 (DKD0) 组82例, 微量白蛋白组 (DKD1) 组66例, 大量白蛋白尿组 (DKD2) 组87例和86例健康对照者 (NGT) 组的VDR基因BsmⅠ、ApaⅠ位点SNP进行检测, 比较和分析各组间基因型频率和等位基因频率以及相关临床资料.结果 (1) BsmⅠ位点GG、GA、AA基因型频率分别为0.931、0.066、0.003, 等位基因G和A频率分别为0.964、0.036;ApaⅠ位点CC、CA、AA因型频率分别0.536、0.371、0.093, 等位基因C和A频率分别为0.721、0.279; (2) DKD2组ApaⅠ位点C等位基因频率 (0.770) 高于DKD0组患者 (0.671) , A等位基因频率 (0.230) 低于于DKD0组患者 (0.329) , P<0.05; (3) Logistic回归分析表明VDR基因BsmⅠ位点GG基因型可能是T2DKD发生的独立保护因素 (OR=0.159, P<0.05) , 但与DKD进展无关;ApaⅠ位点SNP与T2DKD的发生及进展均无关 (P>0.05) .25 (OH) D缺乏或不足是T2DKD进展的危险因素 (OR=1.957, P<0.05) .结论 VDR基因BsmⅠ位点GG基因型可能是T2DKD发生的独立保护因素, 但与DKD进展无关;ApaⅠ位点SNP与T2DKD的发生及进展均无关.