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1.
3.
磨玻璃结节(ground glass nodules,GGNs)是肺部结节中的一种特殊类型,指肺内局灶性、结节状、淡薄密度增高影,结节内部原有结构如血管、气道及小叶间隔仍可见。GGNs可分为两大类,其中不含实性成分的为单纯性GGNs(pure GGNs,pGGNs);伴有实性成分、掩盖部分肺纹理的为混合性GGNs(mixed GGNs,m GGNs)或部分实性GGNs(part-solid GGNs)。 相似文献
4.
苦参碱抑制Akt信号通路诱导结肠癌SW480细胞凋亡 总被引:6,自引:4,他引:2
目的:研究苦参碱对人结肠癌SW480细胞的促凋亡作用及其可能的分子机制。方法:噻唑蓝比色法(MTT)测定苦参碱对SW480细胞株增殖的影响;Hoechst33258染色检测苦参碱对SW480细胞凋亡的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测苦参碱对SW480细胞中总蛋白激酶B(Akt),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的干预作用。结果:苦参碱(0.25,0.5,1.0,1.5,2.0 g·L~(-1))能浓度和时间依赖性地抑制SW480细胞增殖。作用24,48,72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为1.72,1.08,0.67 g·L~(-1),Hochest33258染色和流式细胞术结果显示苦参碱能显著诱导细胞凋亡(P0.01),随着药物质量浓度的提高,细胞凋亡率逐渐上升。Western blot检测显示,SW480细胞加入苦参碱后,胞内总Akt的含量无显著变化,但p-Akt的生成被显著抑制,凋亡抑制性蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增高(P0.05)。结论:苦参碱能够诱导SW480细胞凋亡,该药理作用可能与苦参碱对Akt信号通路的抑制有关。 相似文献
5.
目的 评估富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)联合关节镜松解治疗冻结肩的疗效。方法 回顾性分析2019年1月至2022年12月我科收治的40例采用关节镜松解治疗冻结肩的病人,根据术后注射药物的不同,分为PRP组(20例)和曲安奈德组(20例),记录并比较两组病人术前、术后1个月、术后3个月、术后6个月、术后12个月的疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、Constant-Murley肩关节功能评分以及肩关节主动前屈、外展、外旋的活动度。结果 与术前相比,两组病人术后各观察时间点的VAS评分显著降低,Constant-Murley评分显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。术后6、12个月时,PRP组病人的Constant-Murley评分显著高于曲安奈德组;术后12个月时,PRP组在主动前屈、主动外展、主动外旋活动度方面均要优于曲安奈德组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PRP联合关节镜松解能有效缓解冻结肩病人的疼痛,改善肩关节的功能,是一种有效的治疗方案。 相似文献
6.
一种桡动脉脉搏信号的自动检波算法 总被引:1,自引:0,他引:1
现有的基于桡动脉脉搏波的心血管功能参数检测仪能够无创地检测心血管参数,但要求使用者具备一定的医学知识,需人工判断用于检测心血管功能参数的脉搏波波形,从而降低了仪器的普适性.本文利用小波变换对脉搏波进行分析,实现了一种新的基于连续小波变换的桡动脉脉搏波检波算法.实验结果表明:该算法准确性好,能有效提高心血管功能参数检测的智能化程度,降低操作难度,有利于心血管功能检测仪在家庭医疗保健中的推广使用. 相似文献
7.
8.
目的 :了解社区老年人2019年和2020-2021年心血管疾病(CVD)危险因素控制状况。方法 :选择2019-2021年参加社区老年人年度体检者作为研究对象,分为2019年体检者组和2020-2021年体检者组,两组的人数分别为9 125人和9 668人,平均年龄(71.0±6.40)岁。比较两组血压、血脂、血糖、体重指数等CVD危险因素控制情况及心肌缺血情况。结果 :2020-2021年组男性的收缩压、空腹血糖、总胆固醇、体重指数的升高率高于2019年组,女性的收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、体重指数升高率高于2019年组,男、女性高密度脂蛋白胆固醇的降低率均低2019年组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。2020-2021年组男性、女性的ST-T段水平压低、T波低平或倒置、ST-T改变等心电图异常的发生率均高于2019组,差异均有统计学意义(均P <0.01)。结论 :2020-2021年社区老年人的CVD危险因素的控制率呈现下降趋势,应加强社区老年人CVD的预防工作。 相似文献
9.
10.
目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤的保护作用及其与磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(PI3K/Akt/GSK3β)信号通路的关系。方法分离大鼠的乳鼠心肌细胞,孵育48 h,待细胞贴壁后,分为:对照组(Con组)、缺氧复氧组(A/R组)、HSYA处理组(A/R+H组)、PI3K抑制剂(LY294002)处理组(A/R+L组)和HSYA+LY294002处理组(A/R+H+L)。测培养基上清液LDH;流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt、p-Akt(Ser473)、GSK3β和p-GSK3β(Ser9)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,A/R后LDH释放量和凋亡率增加(P0.001),促凋亡蛋白Bax表达增加(P0.001),而抗凋亡蛋白Bcl-2、p-Akt(Ser473)、p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P0.001);HSYA处理后LDH释放量和凋亡率降低(P0.001),Bax表达减少(P0.001),而Bcl-2、p-Akt(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达增加(P0.001);与A/R+H组比较,A/R+H+L组Bax表达增加(P0.001),而Bcl-2、p-Akt(Ser473)和p-GSK3β(Ser9)蛋白表达减少(P0.001)。结论 HSYA可以通过调控PI3K/Akt/GSK3β信号通路保护大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤。 相似文献