去甲氧柔红霉素联合HA方案治疗急性髓细胞白血病初治患者的临床观察

目的:探讨去甲氧柔红霉素(IDA)联合HA方案[(高三尖杉酯碱(HH)加阿糖胞苷(Ara-C)]治疗初发急性髓细胞白血病(AML)的疗效和不良反应。方法:14例AML患者,年龄17～62岁(中位年龄40岁),男8例,女6例,均为初治AML病例。诱导方案为IDA10mg/d,第1～3天,HH3mg/d第1～7天,Ara-C100mg.m-2.d-1第1～7天,静脉滴注。结果:总有效率92.9(13/14),完全缓解率78.6(11/14),治疗过程中未发生早期死亡。化疗的不良反应主要为骨髓抑制和粒细胞缺乏所致感染,未见严重的非造血系统不良反应。结论:IDA联合HA方案为初治AML的高效、安全的方案。     

基质细胞衍生因子在不同的急性髓系白血病细胞系的迁移、黏附和细胞凋亡中的生物学作用

本研究探讨基质细胞衍生因子（stromal cell derived factor 1，SDF-1）在急性髓系白血病（AML）细胞的迁移、黏附和细胞凋亡中的生物学作用及有关的信号转导。采用流式细胞术检测AML的细胞系KG1a、ML1、U937细胞表面标记物的表达；以免疫荧光技术检测SDF-1对肿瘤细胞膜表面分子的影响；通过微孔细胞转移实验检测SDF-1对AML细胞的趋化作用及磷脂酰肌醇3激酶（P13K）在趋化过程中的作用；用蛋白免疫印记技术检测P13K信号途径有关的细胞凋亡分子BCL—XL在SDF-1活化此途径后的变化。结果表明：3种AML细胞系不同程度表达CD34（KG1a=95．6％、ML1=4．6％、U937=4．8％）、CD45（KG1a=98．3％、U937=97．5％、NIL1=17．8％）、CXCR4（ML1=85．4％、U937=43.6％、KG1a=3．8％）、ICAM（KG1a=75．8％、U937=41．8％、ML1：46.3％）。SDF-1能促进CXCR4高表达的ML1和U937细胞在基质细胞的黏附并能够诱导此类细胞的迁移，上述作用被G蛋白抑制剂pertussistoxin（PTX）、P13K抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）明显抑制；而对CXCR4低表达的KG1a细胞则无上述作用。SDF通过此途径还促进肿瘤细胞存活；此作用同样可被P13K抑制剂明显抑制，加用wortman—nin后促肿瘤细胞调亡显著增加。蛋白免疫印记检测phospho—AKT、BCL—XL显示，在SDF组明显增强，加用PTX、wortmannin组则减弱。结论：SDF-1能触发CXCR4高表达的ML1和U937细胞的极化形态的建立及诱导黏附分子的重新分布，从而通过P13K信号途径促进此类AML细胞的迁移，减少肿瘤细胞的调亡，而对CXCR4低表达的KG1a细胞则无上述作用。上述作用可以被P13K信号途径阻断剂和G蛋白抑制剂所阻断。     

Bexarotene协同TRAIL对白血病细胞株KG1a的凋亡诱导作用

目的 探讨bexarotene联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对白血病细胞株KG1a凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法 取对数生长期KG1a,根据不同处理方式分为TRAIL组、bexarotene组、300 ng/mL TRAIL联合bexarotene组和2.0 μmol/L bexaroten联合TRAIL组.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.以先加bexarotene或TRAIL孵育,后加TRAIL或bexarotene处理设计序贯实验,流式细胞仪检测细胞凋亡率.Western blotting分析KG1a细胞型自杀相关因子(Fas)相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)表达变化.结果 TRAIL和bexarotene组的各浓度组间(bexarotene 2.0 μmol/L除外)细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);两联合用药组的细胞凋亡率均明显高于相应浓度的TRAIL组和bexarotene组(P<0.01).序贯实验表明,bexarotene具有逆转 KG1a对TRAIL耐药的作用(P<0.001).与2.0 μmol/L bexarotene 或300 ng/mL TRAIL 单独用药比较,两者联合应用能显著下调c-FLIP表达(P<0.05).结论 Bexarotene能显著增强TRAIL对KG1a的诱导凋亡作用,下调c-FLIP表达是协同作用的可能机制.     

单克隆IgH基因重排检测在B-NHL诊断和随访中的意义

目的　评价单克隆IgH基因重排检测在恶性淋巴瘤 (B NHL)临床中的应用价值。方法　用半巢式PCR检测单克隆IgH基因重排。病例组为B NHL ,包括 6 9例石蜡包埋组织切片、治疗前 16例骨髓和 2 9例外周血、阳性者治疗后复查骨髓和外周血 ;对照组为 10例慢性淋巴结炎、3例T NHL和 2例HD。结果　对照组均阴性。病例组 :切片中单克隆IgH基因重排阳性率为 6 3.8% (44 / 6 9) ;骨髓和外周血阳性率分别为 43 .8%(7/ 16 )和 41.4% (12 / 2 9) ,细胞形态学检查未见异常细胞者阳性率分别为 33 .3% (3/ 9)和 31.3% (5 / 16 )。 16例同时采集骨髓和外周血者 ,阳性率分别为 43 .8% (7/ 16 )和 37.5 % (6 / 16 ) ,两者无统计学差异。治疗前单克隆IgH重排阳性者 ,6例完全缓解 (CR)后转阴 ,处于持续缓解状态 ,1例临床缓解后 13个月仍阳性 ,现在继续随访中 ,另 1例CR后持续阳性者 ,6个月后复发。结论　切片、骨髓和外周血中检测单克隆IgH基因重排可以作为B NHL诊断和随访微小残留病灶的辅助手段     

氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病15例临床观察

目的 观察氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病的疗效和不良反应.方法 收集氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病15例患者的临床资料,均为单药使用氟达拉滨治疗;评价疗效,并观察不良反应.结果 10例(66.7%)达完全缓解,4例(26.7%)达部分缓解,总有效率为93.3%.不良反应:中性粒细胞减少5例,血小板减少9例.结论 氟达拉滨治疗慢性淋巴细胞白血病有较好的疗效;不良反应以骨髓抑制为主.     

上海市中老年人群中糖尿病发病与糖化血红蛋白基线值相关性的回顾性研究

目的研究中老年人群中糖尿病发病与糖化血红蛋白(HbA1c)基线值的相关性,并分析影响其检测结果的个体因素。方法在2009年通过多阶段分层随机抽样在上海地区调查了3219名≥50岁的上海常住居民。对空腹血糖受损(6.1mmol/L≤空腹血糖<7.0mmol/L)但调查前未被各级医疗机构诊断为糖尿病的调查对象,于2011年通过电话开展糖尿病发病率调查,并检测随访应答对象2009年所留血液样本HbA1c。结果基线人群自报糖尿病发病率为8.6%(278/3219)。2938名非糖尿病人中,空腹血糖受损病例为11%(313/2938)。对其中240名留有电话信息的调查对象于2011年开展电话随访,随访应答率为45%(108/240)。15%(16/108)在2年中新诊断为糖尿病。HbA1c≥6.5%的对象中有50%(6/12)发展为糖尿病,而HbA1c<6.5%的对象中仅有14%(10/72)(OR=6.4,95%CI:1.45～29.06)。多元线性逐步回归分析表明,HbA1c水平和三酰甘油水平呈显著正相关(r=0.176,P=0.026)。结论空腹血糖受损人群糖尿病发病率高于正常人群。基线HbA1c≥6.5%和新发糖尿病显著相关。空腹血糖受损人群应要求检测HbA1c以利于糖尿病的早期诊断和早期治疗。     

18F-DG PET显像在恶性淋巴瘤诊断和分期中的价值

目的　探讨18F 脱氧葡萄糖 (FDG)PET显像对恶性淋巴瘤诊断和分期的价值。方法　对 2 7例疑诊为淋巴瘤并进行18F DGPET显像的患者进行回顾性研究 ,对比最后诊断 (以病理检查作为判断依据 ) ,计算诊断符合率。确诊的 19例初发或复发淋巴瘤 ,按淋巴结区、结外区和骨 /骨髓 3个解剖区评价18F DGPET对淋巴瘤浸润病灶的检出率。结果　 2 7例疑诊淋巴瘤患者中 ,18F DGPET检查结果与最后诊断符合率为 92 .6 % (2 5 /2 7)。在淋巴瘤病灶检测中敏感性为 89.7% (6 1/ 6 8) ,特异性为 95 .5 % (472 / 494)。淋巴结区和结外区的敏感性、特异性分别为 88.1%和 99.4%、91.7%和 83 .6 %。 2例弥漫性骨髓浸润18F DGPET均检出。并有 2例患者分期从ⅢB提高到IVB。结论　18F DGPET显像可以为恶性淋巴瘤特别是以长期发热为主要表现的淋巴瘤的鉴别诊断提供重要依据。分期诊断中 ,18F DGPET对淋巴瘤病灶有较高的敏感性、特异性 ,有助于临床更准确的分期从而指导治疗     

骨髓增生异常综合征克隆细胞生物学特征的初步研究

目的 研究骨髓增生异常综合征（MDS）克隆细胞和急性髓系白血病（AML）克隆细胞的部分生物学差异。方法 对经核型分析证实有克隆标志的51例MDS和11例AML患者骨髓中克隆细胞（荧光原位杂交分析）和原始细胞百分比进行比较；检测MDS患者骨髓中晚期红系（血型糖蛋白A阳性的晚幼红细胞）、粒系（DAPI复染可分辨的分叶核细胞）和巨核系（CD61阳性磁珠分选，CD41阳性的形态学成熟的巨核细胞）中克隆细胞比例；同步检测MDS患者骨髓及外周血中克隆细胞比例；用流式细胞术检测含有克隆细胞的MDS患者外周血中性粒细胞的吞噬和氧化功能并与正常人和AML患者标本比较。结果 MDS患者骨髓克隆细胞百分比（平均48．2％）均高于原始细胞（平均6．7％）（P〈0．01）。进展型MDS与非进展型相比，克隆细胞与原始细胞数更接近。单纯染色体＋8异常与单纯5q-患者比较，克隆细胞与原始细胞数量更接近。而在11例AML患者，克隆细胞与原始细胞百分比的平均差距接近零。在MDS患者骨髓细胞中检出相当数量带有克隆标志的晚期造血细胞：分叶核细胞中平均为45．9％；晚幼红细胞中为46．0％；成熟巨核细胞中为38．0％。MDS患者外周血中检出与骨髓中核型一致的克隆细胞，数量与骨髓中克隆细胞数相关（骨髓中平均为48．6％，外周血中为37．3％）。功能性检测显示MDS患者外周血中的中性粒细胞具有与正常对照者几乎一致的对DHR的摄取和氧化功能（P〉0．05）。结论 MDS克隆细胞与AML克隆细胞具有明显的生物学差异。     

原发性甲状腺淋巴瘤并肾癌1例及文献复习

病例：女．54岁．因“发现颈部肿块半年”至我院就诊。患者无声音嘶哑、吞咽困难、发热、盗汗、消瘦。行CT检查，结果示“双侧甲状腺腺瘤（左侧显著）”；查FT3、FT4、TSH均正常；Tg609．3klu／L，TgAb731．8μg／L。查体发现，患者甲状腺下极可及多枚界清肿块，大小4．0cm×2．6cm×2．6cm，颈部可及肿大淋巴结。患者接受甲状腺次全切术，     

巨脾伴淋巴细胞异常增多

1　病历摘要患者男 ,74岁 ,因体检发现白细胞数升高 4月余 ,于1998年 12月来我院就诊。多次查周围血白细胞均在 12×10 9/Ｌ～ 2 0× 10 9/Ｌ范围内 ,其中淋巴细胞占 0 60～ 0 75 ,幼淋巴样细胞 0 12～ 0 2 7,异形淋巴细胞 0 0 1～ 0 0 5 ,红细胞和血小板数均在正常范围。发病以来无发热、骨骼疼痛及乏力、皮肤粘膜出血 ,无明显纳差、体重减轻。既往史、家族史 :无特殊。入院体检 :神清 ,浅表淋巴结无明显肿大 ,肝脏肋下未及 ,脾脏肋下扪及 4 5ｃｍ ,质地中等 ,无触痛 ,心、肺未见异常。实验室检查 :1998- 0 9血常规 :ＷＢＣ12 7× 1…