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目的研究脑舒胶囊对Aβ25~35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元氧化应激的保护作用。方法双侧脑室注射Aβ25~35复制大鼠AD模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;化学比色法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色,光镜观察海马CA3区神经元损伤情况。结果与对照组比较,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降(P0.05),海马组织GSH-Px、SOD活性明显下降(P0.05,P0.01),MDA含量明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑舒胶囊治疗组大鼠学习记忆力明显改善,海马组织GSH-Px、SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),MDA含量明显下降(P0.05,P0.01);光镜观察发现,模型组大鼠海马CA3区神经元排列紊乱,细胞数量减少;细胞体积变小,胞体形状不规则,胞浆浓缩,胞核固缩深染,结构不清,脑舒胶囊治疗组大鼠海马CA3区神经元上述情况明显改善。结论脑舒胶囊对Aβ25~35所致AD大鼠海马神经元氧化应激具有较好的保护作用。 相似文献
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目的 观察分清化浊胶囊对阿霉素肾病大鼠的影响及其可能的作用机制。方法 将雄性SD大鼠随机分为6组(对照组,模型组,阳性对照组,分清化浊胶囊低、中、高剂量组),除对照组外,其余各组大鼠采用尾iv阿霉素法制成阿霉素肾病大鼠模型,第一次尾iv阿霉素(4 mg/kg)1周后,第二次iv阿霉素(3.5 mg/kg)。造模成功后,对照组和模型组ig生理盐水,阳性对照组ig黄葵胶囊混悬液;其余治疗组ig分清化浊胶囊混悬液。每日一次,疗程4周。观察大鼠一般情况,在给药前、给药7、14、21、28 d测定24 h尿蛋白定量,末次给药后,测定大鼠血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并观察大鼠肾脏病理变化。结果 治疗前,与对照组比较,各治疗组尿蛋白定量有显著差异(P<0.01),说明造模成功;阳性组、分清化浊胶囊各剂量组均能显著降低尿蛋白(P<0.01)。与模型组比较,分清化浊胶囊高、中剂量能升高TP、ALB水平(P<0.01)。分清化浊胶囊高、中剂量对TG及TC有降低作用(P<0.01)。各治疗组对肾功能指标BUN、Cr无明显影响。各治疗组肾脏病变程度较模型组有明显减轻。结论 分清化浊胶囊可以显著降低阿霉素肾病大鼠尿蛋白、TC、TG;明显升高阿霉素肾病大鼠TP、ALB水平,减轻肾脏病理损害。 相似文献
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目的:探讨小叶锦鸡儿黄酮类成分对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠的作用。方法:以正常大鼠作为空白对照组,采用大脑中动脉阻断(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以阿司匹林(12.5 mg.kg-1)作为阳性对照,小叶锦鸡儿总黄酮(CMF)按照25,50,100 g.kg-1剂量,灌胃给药4周,观察给药后对MCAO大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,并测定其全血黏度和血浆黏度(η),血小板聚集率(PAgT),红细胞聚集指数(EAI),红细胞刚性指数(IR),红细胞变形指数(DI)。结果:通过比较各组大鼠血流变学指标η(mPa.s),PAgT(%),EAI,IR,DI时发现,阿司匹林组[(1.71±0.08)mPa.s,(56.49±3.74)%,8.83±0.59,3.94±0.22,0.69±0.08)];CMF中剂量组[(1.72±0.11)mPa.s,(57.67±4.31)%,8.30±0.92,3.99±0.22,0.73±0.06)]、高剂量组(1.57±0.10)mPa.s,(55.59±4.58)%,7.83±0.58,3.65±0.17,0.70±0.07)较模型组大鼠[(1.96±0.09)mPa.s,(65.69±4.59)%,10.75±0.79,4.89±0.17,0.45±0.05)]的η,PAgT显著降低、红细胞参数EAI,IR显著降低,DI升高;通过比较各组大鼠脑组织SOD(U.mL-1)活性、MDA(nmol.mL-1)含量时发现,与模型组(50.21±10.74)U.mL-1,(1.61±1.07)nmol.mL-1相比,CMF低剂量组(55.45±11.67)U.mL-1,(1.38±0.96)nmol.mL-1、中剂量组(60.23±13.59)U.mL-1,(1.17±0.44)nmol.mL-1、高剂量组(64.58±9.36)U.mL-1,(1.08±0.42)nmol.mL-1均可提高MCAO大鼠脑组织SOD活性,降低MDA含量。结论:CMF对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用,这可能与其抗氧化应激、降低血黏度有关。 相似文献
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目的:研究脑舒胶囊对阿尔茨海默病(AD)大鼠神经炎症损伤的保护。方法:双侧脑室注射Aβ25~35复制AD大鼠模型;放射免疫分析法检测血清及海马组织IL-1β和IL-6的含量;RT-PCR法测定海马IL-6和IL-1β mRNA表达;免疫组织化学(SABC)法检测大鼠海马星形胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的阳性细胞表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织中IL-1β和IL-6含量明显增加(P<0.05);海马星形胶质细胞GFAP和海马IL-6,IL-1β mRNA表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,0.72 g?kg-1脑舒胶囊可降低血清、海马组织IL-1β和IL-6含量(P<0.05)和海马星形胶质细胞GFAP阳性和海马IL-6,IL-1β mRNA的表达(P<0.05)。结论:脑舒胶囊可通过抑制星形胶质细胞的过度激活,从而抑制中枢慢性炎症级联反应对海马神经元的损伤。 相似文献
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目的观察肛滴平喘汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作模型大鼠肺组织病理变化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、肛滴平喘汤高剂量组、肛滴平喘汤中剂量组、肛滴平喘汤低剂量组,每组10只,采用熏香烟加气管注射脂多糖法复制COPD急性发作大鼠模型,HE染色观察大鼠肺脏病理变化。结果模型组肺部炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡壁断裂融合形成肺泡气肿,代偿性肺气肿形成。肛滴平喘汤治疗组炎细胞浸润减轻,较模型组有明显的改善。结论肛滴平喘汤可以减轻肺脏病理损害,有效缓解COPD大鼠模型肺部炎症。 相似文献
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目的:建立青翘水提物及其不同极性部位的指纹图谱,阐明各部位共有峰所代表的化学成分对抗炎药效贡献的大小,揭示其药效物质基础。方法:采用HPLC建立青翘各部位的指纹图谱,流动相乙腈-0.1%甲酸水溶液梯度洗脱,检测波长235 nm。通过青翘不同部位样品对急性肺损伤模型大鼠3个药效评价指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及IL~(-1)β的抑制作用来反映其抗炎活性,利用灰色关联与双变量相关分析方法建立谱效关系。结果:灰色关联分析得出7个对药效贡献较大的峰,分别为23,25,31,29,24,26,30号峰。双变量相关分析显示23号峰含量变化与TNF-α呈极显著负相关;18,13号峰含量变化与IL-6呈极显著和显著性负相关;22号峰含量变化与IL~(-1)β呈极显著性负相关;7,13和6号等峰含量变化与IL~(-1)β呈显著负相关。这些色谱峰所代表的化学成分含量越高,降低TNF-α,IL-6及IL~(-1)β的效果越显著,发挥的抗炎效果越好。结论:23,13,25和31号等色谱峰对青翘抗炎药效的贡献最大。建立的HPLC指纹图谱方法简便、重复性良好。初步证明青翘的抗炎药效物质主要集中在乙酸乙酯部位,为中等极性的成分,抗炎作用是这些成分共同作用的结果。 相似文献
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目的 探讨抗痨复肝胶囊对实验动物的止咳祛痰、保肝复肝作用。方法 采用氨水引咳法、气管酚红排泄法观察抗痨复肝胶囊的止咳祛痰作用;采用异烟肼和利福平制作肝损伤模型,检测肝脏指数及AST和ALT的含量,并观察各组小鼠肝组织的病理学改变。结果 抗痨复肝胶囊能够显著减少小鼠的咳嗽次数、增加小鼠气道酚红排泄量;各给药组小鼠肝脏指数和血清中ALT和AST水平显著降低,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05、0.01),给药组小鼠肝组织损伤有明显的逆转。结论 抗痨复肝胶囊有显著的止咳祛痰作用,对利福平和异烟肼所致的肝组织损伤也有显著的保护作用。 相似文献
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红花注射液致Ⅰ型过敏反应试验 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究红花注射液在全身主动过敏试验和被动皮肤过敏试验中是否出现过敏反应。方法:豚鼠分别腹腔注射红花注射液5 mL.kg-1,0.9%氯化钠注射液5 mL.kg-1及牛血清白蛋白生理盐水注射液5 mL(40 mg).kg-1,qod,连续3次进行致敏。末次致敏后14 d各组静脉单次注射2倍剂量的以上相应受试物进行激发,观察30 min内是否有过敏反应;SD大鼠皮内注射相应抗血清0.1 mL被动致敏48 h后,分别静脉注射红花注射液5 mL.kg-1,0.9%氯化钠注射液5 mL.kg-1和牛血清白蛋白生理盐水溶液5 mL(40 mg).kg-1及1%伊文思蓝溶液共1 mL进行激发,30 min后处死动物,观察注射点皮肤蓝斑直径。结果:红花注射液组致敏期间豚鼠未出现任何异常反应,给予激发剂量后红花注射液组其中一个批次出现异常反应,但未出现豚鼠死亡;红花注射液组和牛血清白蛋白溶液组大鼠背部皮肤内层均出现蓝斑。结论:红花注射液组全身主动过敏反应和被动皮肤过敏均为阳性,红花注射液具有一定的致敏性。 相似文献