白介素-12家族在冠状动脉粥样硬化中的研究进展

近年来研究发现炎症的持续性和免疫应答失衡在动脉粥样硬化的发生和发展中起到关键作用。多种炎症细胞及其分泌的细胞因子参与到冠状动脉粥样硬化的过程中。而白介素(IL)-12家族作为重要的炎症细胞因子,其家族成员包括IL-12、IL-23、IL-27、IL-35、IL-39和IL-Y,在冠心病的疾病过程中产生的促进或抑制作用已成为近年来国内外心血管领域的研究热点。现主要阐述IL-12家族各细胞因子对冠状动脉粥样硬化作用的研究现状,可能为冠心病的病情评估和治疗提供新的思路。     

iPS细胞移植对猪心肌梗死后梗死区心肌超微结构的影响

目的探讨猪iPS细胞移植对缺血再灌注猪心肌梗死（简称心梗）梗死区心肌超微结构的影响。方法通过球囊封堵左前降支冠状动脉90min制备猪心梗模型,1周后开胸,直视下心肌内注射iPS细胞或PBS液。24只实验苏中幼猪随机分成3组：假手术对照组（Sham组）、PBS对照组和iPS细胞移植组。细胞移植7周后处死动物,取梗死区心肌组织,采用JEM-1010X型透射电子显微镜行超薄切片电镜检查。结果与Sham组和PBS组相比,iPS细胞移植能够明显改善心肌缺血所致的梗死区心肌细胞超微结构的损伤程度,并可形成新的心肌肌丝。结论iPS细胞移植对猪心梗死心肌细胞有保护作用,可部分修复梗死区心肌。     

糖化血红蛋白变异指数与2型糖尿病患者发生支架内再狭窄的相关性分析

目的 探讨糖化血红蛋白变异指数（HGI）与2型糖尿病患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后发生支架内再狭窄（ISR）与未发生支架内再狭窄（NISR）的相关性。方法 回顾性分析2019年10月～2022年10月在泰州市人民医院心内科行PCI术且于术后(8～24)月因胸痛复发或医师动员复查冠状动脉造影的2型糖尿病患者（n=134）。根据复查造影结果分为两组，其中ISR组（n=40）,NISR组（n=94），分析两组患者基本临床特征、实验室检查、用药以及介入治疗情况之间的差异。采用多因素Logistic回归分析2型糖尿病患者发生ISR的影响因素。采用受试者工作特征曲线（ROC）分析HGI预测2型糖尿病患者发生ISR的效能。结果 ISR组患者糖化血红蛋白（HbA1c）、HGI均高于NISR组（P<0.01），年龄、残余脂蛋白、Gensini评分、支架总长度均高于NISR组（P<0.05），平均支架直径低于NISR组（P<0.01）;Logistic回归分析显示HGI是2型糖尿病患者发生ISR的独立危险因素（OR=2.534, 95%CI:1.023～6.281, P<0.0...     

心脏特异性lncRNA-uc.167转基因小鼠的构建与表型分析

目的:构建lncRNA-uc.167心肌组织特异性转基因小鼠并对其进行表型分析?方法:采用SfiⅠ?AscⅠ双酶切载体质粒pRP.ExSi-Isl1和目的片段uc167-pMD18?禄R-T质粒,回收连接,从而把uc.167基因克隆入心肌组织特异表达的Isl启动子的下游,构建转基因表达载体,将所得载体线性化后,通过显微注射法建立uc.167转基因小鼠,并利用特异引物PCR法鉴定转基因小鼠的基因型?通过心脏组织学和超声检查对转基因小鼠的表型进行了初步分析?结果:成功构建 uc.167转基因小鼠;超声心动图显示转基因小鼠心脏结构及相关功能指标均未见明显异常;心脏重量指数也无明显改变;HE染色提示心室大小和室壁厚度均无显著性差异,心肌细胞大小也无明显改变,且未见炎症浸润?细胞水肿等异常现象;Masson染色表明转基因阳性和同窝阴性小鼠均未出现明显的心肌纤维化改变?结论:uc.167转基因小鼠并未出现明显的心脏发育畸形,心脏结构与功能也未见明显异常?     

心脏再生治疗的最新进展

心肌梗死等原因导致心脏损伤后,受损的心肌细胞被纤维组织所取代并导致心脏泵功能损伤,最终进展为心力衰竭。目前,心肌梗死等心血管疾病的治疗重点是防止进展为心力衰竭,而终末期心力衰竭患者只能通过心脏移植才能存活。近几十年来众多科学家一直坚持不懈地追求修复受损心脏和改善心脏功能的方法。本文主要综述了心脏再生治疗的最新研究进展、局限性和发展前景。     

稳定性心绞痛择期介入治疗和强化药物治疗比较的Meta分析

目的系统评价择期介入治疗与强化药物治疗对稳定性心绞痛患者远期预后的差异。方法计算机检索中国生物医学文献数据库、万方学术期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库、PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆数据库,检索年限为2000年1月1日～2009年12月31日。2名评价员独立评价随机对照试验质量并提取资料,将患者分为介入治疗组与强化药物治疗组,运用RevMan4.2.9软件进行Meta分析。结果共纳入5个临床随机对照试验,累计样本量4278例,其中介入治疗组2140例,强化药物治疗组2138例。Meta分析结果:两组全因病死率(OR=0.94,95%CI:0.75～1.18,P>0.05)、血管再重建治疗发生率(OR=0.74,95%CI:0.51～1.06,P>0.05)、非致死性心肌梗死发生率(OR=1.04,95%CI:0.69～1.59,P>0.05)均无统计学差异。结论与强化药物治疗相比,介入治疗并不能降低稳定性心绞痛患者的全因病死率、血管再重建和非致死性心肌梗死发生率。     

诱导性多能干细胞在心血管系统中的作用

诱导性多能干细胞(iPS)是一种类似胚胎干细胞的新型干细胞.iPS细胞可以从各种不同动物的不同体细胞转化而来,它可以分化为心房肌、心室肌、血管以及传导系统的细胞.iPS细胞或由iPS细胞分化来的心肌细胞可用来治疗心肌梗死.通过iPS技术建立细胞模型可研究长QT综合征(LQTS)、Brugada综合征、致右室心律失常性心...     

FABP3基因荧光载体构建及其蛋白的亚细胞定位

目的构建脂肪酸结合蛋白3(FABP3)基因的荧光表达载体FABP3-pEGFP-N2,并应用绿荧光融合蛋白技术检测FABP3蛋白的亚细胞定位。方法 RT-PCR法获得FABP3基因编码框,克隆到pEGFP-N2载体中,利用脂质体将构建的表达载体转染P19细胞后,荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察细胞内FABP3蛋白定位。结果成功克隆FABP3基因片段,并将其重组到pEGFP-N2载体中。荧光显微镜和激光共聚焦显微镜显示,FABP3蛋白主要分布于P19细胞的胞浆和胞核中。结论成功构建了FABP3-pEGFP-N2真核表达载体,FABP3在P19细胞的胞浆和胞核中呈弥漫分布特点。     

has-miR-26b沉默载体的构建及验证

目的构建hsa-miR-26b沉默载体,与其靶基因PTEN共转染HEK-293T细胞验证其沉默效果。方法用miRNA海绵体技术设计并合成与hsa-miR-26b成熟序列反向互补的3个重复序列的双链DNA,将短发卡状RNA(shRNA)克隆入LV3-GFP-Puro载体,与靶基因PTEN共转染HEK-293T细胞,于24 h后收集细胞RNA,用real-time PCR检测hsa-miR-26b表达水平,同时用双荧光素报告系统检测其对靶基因的作用。结果成功构建了有效的hsa-miR-26b沉默载体,经测序验证与设计序列一致;real-time PCR验证hsa-miR-26b表达水平降低了75%;双荧光素报告系统验证其对靶基因无抑制作用(P>0.05)。结论成功构建hsa-miR-26b沉默载体,并验证其对靶基因PTEN无抑制作用。     

FABP3过表达对斑马鱼ROS和线粒体ATP含量的影响

目的 探讨脂肪酸结合蛋白3(FA BP3)过表达对斑马鱼胚胎活性氧(ROS)及线粒体ATP含量的影响.方法 构建FABP3过表达载体,在斑马鱼受精卵的单细胞期进行胚胎显微注射(A组);以野生型斑马鱼作为空白对照(C组).收集受精后24、48 hpf斑马鱼胚胎,采用流式细胞术和化学发光法分别检测斑马鱼ROS和ATP含量.结果 与C组相比,A组24 hpf时斑马鱼ROS水平降低,ATP含量增加(P＜0.05);而在48 hpf时,两组间斑马鱼ROS水平和ATP含量无统计学差异(P＞0.05).结论FABP3过表达对斑马鱼线粒体功能起保护作用.