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饮食和运动干预治疗对糖尿病发病率的影响──530例糖耐量低减人群六年前瞻性观察 总被引:17,自引:1,他引:17
对1986年在大庆人群糖尿病调查诊断的577例糖耐量低减(IGT)者按体重指数(BMI))25(352例)及<25(225例)分组基础上再随机分为人数相等的对照、饮食、运动及运动加饮食干预治疗组。6年前瞻性观察证明,在各组年龄、BMI、空腹及服糖后2小时血糖相当的基础上,对照组、饮食、运动、饮食加运动干预治疗组的糖尿病人年发病率分别为15.7%、10.0%,8.3%及9.6%。多因素分析调整年龄、BMI及血糖等重要糖尿病发病因素后,仍证明上述干预治疗有肯定的降低糖尿病发病率作用。实际干预治疗越好,人年发病率越低,证明对IGT者进行饮食和(或)运动治疗是减少糖尿病发病率的有力措施。 相似文献
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空腹血糖受损诊断标准下调的合理性分析 总被引:16,自引:3,他引:16
目的 探讨空腹血糖受损 (IFG)诊断点从 6.1mmol/L下调至 5 .6mmol/L的合理性。方法对1986年入选的 468名非糖尿病人群〔3 41例正常糖耐量 (NGT) ,12 7例糖耐量受损 (IGT)〕在 1988年 ,1990年和 1992年分别进行OGTT复查 ,测定空腹血糖 (FPG)及 2h血糖 (2hPG)。以COX模型分析不同基线血糖水平增加糖尿病的风险。结果 (1) 10 9例 6年后发生糖尿病。COX成比例风险模型分析校正年龄、性别、体重指数 (BMI)影响后发现FPG与 2型糖尿病发病显著相关 (P =0 .0 0 0 1)。基线FPG 5 .6~ 6.0mmol/L组糖尿病发病危险性比FPG <5 .6mmol/L组已显著增加 ,RR为 3 .3 (95 %CI 2 .0~ 5 .3 ,P =0 .0 0 0 1)。 (2 )受试者工作特征 (ROC)曲线分析FPG预测糖尿病发病的最佳阈值是 5 .6mmol/L ,以FPG 5 .6mmol/L为诊断点IFG预报糖尿病发病的灵敏度、特异度、阳性预测值分别为 45 .0 % ,92 .8%和 65 .3 %。 (3 )NGT个体中COX成比例风险模型校正年龄、性别、BMI后显示 ,FPG分组 (5 .0~ 6.0mmol/L与 <5 .0mmol/L)与糖调节受损 (IGR ,包括IFG或IGT)发生显著正相关 (P =0 .0 0 7)。ROC曲线显示 ,FPG预测糖耐量恶化而进展为DM或IGR的最佳阈值为 5 .3mmol/L。结论 (1)本组非糖尿病人群中FPG预测糖尿病发病的最佳阈值为 5 .6mmol/L 相似文献
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"2型糖尿病"患者胰岛细胞抗体检测的意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的分析大庆地区流行病学调查中诊断的“2型糖尿病”人群胰岛细胞抗体(ICA)检出情况及其临床意义。方法随机筛选在大庆流行病学调查中诊断的“2型糖尿病”患者,用免疫组化方法测定ICA,测定空腹及餐后C肽水平评估胰岛功能。结果在226例原诊断为2型糖尿病患者中,ICA阳性者49例(21.7%),显著高于糖耐量正常对照组的1.7%(1/59)。在调整年龄、性别和体重指数影响后显示,ICA阳性组患者的空腹C肽更低,餐后1h血糖水平更高(均P<0.05)。ICA亚型中弥漫着色的聚集型组比边缘着色的边缘型组空腹C肽水平更低。ICA阳性组患者有20.4%用胰岛素治疗且均为聚集型,而ICA阴性组患者仅5.1%用胰岛素治疗。多因素分析发现,ICA阳性和较长的病程是需要胰岛素治疗的重要因素。结论ICA阳性在2型糖尿病患者中常见,聚集型预测更差的胰岛功能和更多注射胰岛素几率,可以作为成人隐匿性自身免疫糖尿病的诊断指标之一。 相似文献
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以(FINS×FPG)/(PG2h+PG1h-2FPG)评估胰岛β细胞分泌功能的可行性探讨 总被引:29,自引:1,他引:28
目的 探讨以一个修正的 β细胞胰岛素分泌指数 (MBCI) =(FINS×FPG) / (PG2h PG1h- 2FPG) (FINS :空腹胰岛素 ;FPG :空腹血浆血糖 ;PG2h、PG1h :口服葡萄糖耐量试验 2h、1h血浆血糖 )评估 β细胞胰岛素分泌功能的可能性。方法 在 430例糖耐量正常 (NGT)和糖耐量低减 (IGT)人群中分析 (FINS×FPG) / (FG2h PG1h - 2FPG)分辨血糖水平不同组间 β细胞功能差别的能力 ,并与应用胰岛素增值与血糖增值比值 (ΔI/ΔG)及HOMA胰岛素分泌指数 (HBCI) =2 0×FINS/ (FPG - 3 5 )的结果比较。结果 偏相关分析显示 ,在调整胰岛素敏感性影响后 ,在NGT人群HBCI与PG1h仅边缘相关(P =0 0 5 8) ,ΔI/ΔG与PG2h相关不显著 (P =0 2 3) ,而MBCI与PG1h、PG2h均显著相关 (P =0 0 0 0 1)。在含IGT与NGT的总组 ,MBCI比HBCI及ΔI/ΔG与PG1h及PG2h相关更密切 (与PG1h相关系数分别为 - 0 787,- 0 5 34及 - 0 5 0 7;与PG2h相关系数分别为 - 0 76 6 ,- 0 5 13及 - 0 396 )。MBCI及HBCI还能区别某些PG2h仅相差 1 10mmol/L的IGT亚组间 β细胞功能差别 ,ΔI/ΔG未能做出这种分辨。结论 (FINS×FPG) / (FG2h PG1h - 2FPG)与HBCI和ΔI/ΔG都能分辨NGT和IGT组的 β细胞功能差别 ,但前一指数比后两个与糖负荷后血糖水平相关更 相似文献
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WHO与美国糖尿病学会糖尿病诊断标准异同的探讨 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨WHO与美国糖尿病学会 (ADA)糖尿病 (DM )诊断标准的异同及可能的原因。方法 对大庆地区 9832人糖尿病普查中做口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)的 10 6 9人 ,分别以WHO与ADA诊断标准划分不同的血糖水平人群。分析人群分布的异同 ,并以Pearson相关分析探讨两种诊断标准的血糖异常人群不相符的原因。结果 WHO与ADA标准检出糖尿病患者分别为2 0 2例及 2 5 3例 ,与WHO标准比较 ,ADA标准诊断的DM符合率为 78.7% ,血糖正常人群符合率为 72 .3 % ,WHO检出的糖耐量低减 (IGT)人群中仅有 41.6 %被ADA判定为空腹血糖升高 (IFG) ,在空腹血浆葡萄糖 (FPG) <5 .83mmol/L的IGT及DM人群中 ,FPG均与 2小时血糖 (PG2h)不相关 ;在FPG≥ 5 .83mmol/L的人群中 ,FPG与PG2h相关。结论 ADA糖尿病诊断标准并非WHO诊断标准的替代物。WHO之IGT与ADA之IFG人群差异很大 ,以空腹血糖为标准找出与IGT完全相同的人群是不可能的 相似文献
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静息心率与冠心病发病危险因素聚集性的关联 总被引:11,自引:1,他引:11
本文探讨了静息心率与冠心病发病危险因素高血压、高纤维蛋白原血症、高甘油三酯血症、高血糖聚集性的关联。发现超重(BMI≥25)及(或)男>45岁,女>55岁人群,平均静息心率>88次/分钟组上述两个以上危险因素聚集发生机率较60次/分钟组增加约50%。多因素Logistic回归分析表明,调整年龄、体重指数两混杂因素影响后,在心率>88次/分钟人群则这种危险性仍明显增加(OR=4.3,95%可信限2.1~8.7),提示在超重及较年长人群中心率可能是一个简单的冠心病危险因素聚集发生的临床标志。 相似文献
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空腹血糖水平对非胰岛素依赖型糖尿病发病的预测价值——638例非糖尿病人群六年前瞻性观察 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解空腹血糖(FBG)水平对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)发病的预测价值,对1986年638例非糖尿病人群(糖耐量正常341例,糖耐量低减297例)于1992年进行血糖复查。结果发现,随着初访时FBG水平增高,6年后NIDDM发病率逐步增加。COX成比例风险模型分析,在调整了年龄、性别和体重指数的影响后,在糖耐量低减组FBG仍与NIDDM发病显著正相关(P=0.0001),FBG均值为5.19mmol/L亚组与均值4.61mmol/L亚组相比,NIDDM发病危险已有显著差异(RR2.1,95%可信区间1.19~3.74,P=0.01)。FBG均值为6.50mmol/L组,NIDDM发病危险更高(RR2.9,95%可信区间1.79~4.59,P=0.0001)。认为FBG水平为NIDDM发病的独立危险因素 相似文献
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目的 探讨β3肾上腺素能受体(β3AR)基因多态性及环境因素(看电视)与儿童体重增加的关系。方法 选取大庆地区400名儿童进行5年随访,入选时和第5年分别测定身高、体重,检测β3AR基因多态性,以多因素分析探讨各基因型与儿童体重增长的关系及此基因与环境因素(看电视)对儿童体重增长的共同作用。结果 (1)调整年龄、性别因素的影响后, 5年后β3AR基因第64位TA/AA基因型组体重高于TT基因型组[ (38. 3±10. 5)kgvs(36. 3±8. 3)kg,P<0. 05];逐步回归分析显示, 5年后体重与随访前体重、看电视时间、β3AR基因TA/AA型正相关。(2)将每周看电视时间分为3组(均值分别为2. 3、4. 3、7. 3h), 5年的体重增长为(12. 6±0. 6)kg、(13. 8±0. 4)kg、(15. 9±0. 5)kg(第1、3组间P<0. 01);在3组内不同基因型间进行比较,每周看电视时间为7. 3h组,TA/AA基因型体重增值明显高于TT基因型(P<0. 05)。结论 (1)β3ARTA/AA基因型与儿童体重增长密切相关。(2)环境因素(看电视时间)可加强β3ARTA/AA基因型对体重增加的作用。 相似文献