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1.
饮食和运动干预治疗对糖尿病发病率的影响──530例糖耐量低减人群六年前瞻性观察 总被引:17,自引:1,他引:17
对1986年在大庆人群糖尿病调查诊断的577例糖耐量低减(IGT)者按体重指数(BMI))25(352例)及<25(225例)分组基础上再随机分为人数相等的对照、饮食、运动及运动加饮食干预治疗组。6年前瞻性观察证明,在各组年龄、BMI、空腹及服糖后2小时血糖相当的基础上,对照组、饮食、运动、饮食加运动干预治疗组的糖尿病人年发病率分别为15.7%、10.0%,8.3%及9.6%。多因素分析调整年龄、BMI及血糖等重要糖尿病发病因素后,仍证明上述干预治疗有肯定的降低糖尿病发病率作用。实际干预治疗越好,人年发病率越低,证明对IGT者进行饮食和(或)运动治疗是减少糖尿病发病率的有力措施。 相似文献
2.
原发性高血压为Ⅱ型糖尿病发病独立预测因素──非糖尿病人群465例6年前瞻性观察 总被引:5,自引:0,他引:5
报告465例非糖尿病人群中(NGT316人,IGT149人)高血压对糖尿病发病率的影响。调整年龄、性别影响后高血压组(n=140例)之6年糖尿病发病率为44.6%,显著高于非高血压组的19.7%(n=328例)。多因素(1ogist)回归分析显示排除空腹血糖与BMI这两个与6年糖尿病发病显著正相关的重要因素影响后高血压组较血压正常组仍有较高的糖尿病发病危险(OR=1.8,95%可信限1.03~3.21,P<0.05)。剔除服用降压药物者及未到实验终点而失访的86例后再分析结果仍显示收缩压(SBP)高者有较高的糖尿病发病危险(SBP升高20mmHg之糖尿病发病OR为1.5,95%Ci1.1~2.3,P=0.026),表明非糖尿病人群中高血压是糖尿病发病的独立预测因素。 相似文献
3.
本文介绍近几年来胎儿胰岛移植取得的进展。为给根治胰岛素依赖型糖尿病带来希望。文章认为需进一步研究胰岛组织的分离、培养、纯化、冷冻贮存技术,探索最佳移植部位,寻找减少宿主对移植胰岛的排斥反应等方法。 相似文献
4.
高甘油三酯血症是非胰岛素依赖型糖尿病发病的危险因素──432例非糖尿病人群六年前瞻性观察 总被引:10,自引:0,他引:10
为了解高甘油三酯血症与糖尿病发病的关系,在432例非糖尿病人群中分析了空腹血浆甘油三酯(FTG)水平对糖尿病发病率的影响。按初检时FTG水平从低到高,以计算机分成三组,最高甘油三酯(TG)组(为2.5mmol/L,相当于221.4mg/dl),6年非胰岛素依赖型糖尿病发病率是最低TG组(为0.7mmol/L,相当于60.3mg/dl)的2.3倍(38.6%对16.6%,P<0.01),6年后口服葡萄糖耐量试验2小时血糖(OGTTBG2h)平均值高2.4mmol/以(43mg/dl,即180.3mg/dl对137.4mg/dl)。进行多因素线性回归分析,调整年龄、性别、空腹血糖(FBG)和体重指数诸影响因素后,FTG水平仍与6年后OGTTBG2h水平显著正相关(P=0.0335)。表明FTG水平升高是糖尿病发病的独立危险因素。 相似文献
5.
6.
血糖,血浆胰岛素水平与血压升高的关系发生于糖尿病之前? 总被引:13,自引:0,他引:13
对年龄25岁~74岁201例糖耐量正常(NOGTT)、307例IGT、366例新发现NIDDM,进行Person单相关分析。年龄、性别、BMI、空腹及服糖后血糖、胰岛素(INS)水平分别与血压正相关,调整年龄、性别、BMI、血浆胆固醇、抽烟等因素后,NOGTT及IGT血糖与血压相关,NIDDM者血糖与血压不相关,提示血糖水平对血压的影响发生于糖尿病之前。NOGTT、IGT、和NIDDM总组,NOGTT及IGT组血浆INS水平与血压不相关,只有年龄小于50岁,非肥胖的NOGTT者血浆INS水平与血压相关,提示血浆胰岛素水平对血压的影响发生于年轻非肥胖的糖耐量正常者。 相似文献
7.
成人晚发自身免疫性糖尿病的特点及诊断要点探讨 总被引:45,自引:0,他引:45
为加强临床医师对成人晚发自身免疫性糖尿病(LADA)的认识,本研究比较了LADA25例、胰岛素依赖型糖尿病57例(儿童发病21例、成人酮症发病36例)、非胰岛素依赖型糖尿病38例(轻至中度30例、重度8例)及正常人42例的临床、空腹血糖、血浆C肽水平及HLA-DQA1、-DQB1链基因频率,提出LADA的特点及诊断要点为:(1)20~48岁发病,发病时多饮、多尿、多食症状明显,体重下降快,体重指数(BMI)≤25,空腹血糖≥16.5mmol/L;(2)空腹血浆C肽≤0.4nmol/L,早晨空腹100g馒头餐后1小时或(和)2小时C肽≤0.8nmol/L;(3)谷氨酸脱羧酶抗体阳性;(4)HLA-DQB1链第57位点为非天门冬氨酸纯合子基因(易感基因)。第(1)点是基本临床特点,加上第(2)、(3)、(4)点中任何一点就考虑诊断LADA,尽早采用饮食、运动及胰岛素治疗,使空腹及三餐后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)控制到正常水平,以保护受自身免疫破坏的胰岛B细胞功能,有利于防止糖尿病眼、肾、神经并发症。 相似文献
8.
9.
非胰岛素依赖型糖尿病发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)发病机制涉及遗传和环境因素,临床表现为异质性特征,不同亚组发病机制有所不同,现就目前公认的有关机制讨论如下.1 NIDDM胰腺病理和功能特征NIDDM患者B细胞显著减少,A细胞(分泌胰高血糖素)增加,D细胞(分泌生长抑素)减少,90%以上有胰岛淀粉样物质(主要由淀粉样多肽即IA-PP或Amylin组成)沉积,但老年非糖尿病人胰岛也可见少量Amylin,NIDDM者如无Amylin则可能是一种不同的亚组.早期NIDDM基础胰岛素(INS)分泌正常或升高,但与升高的血糖比值相对是低的.正常人静注葡萄糖后2~3分钟内INS分泌升高,为第一时相峰,迅速下降,到10分钟后又缓慢分泌增加,至少持续60分钟,称第二时相峰.NIDDM常缺乏第一时相峰,导致 相似文献
10.