气管支架置入术治疗气管恶性狭窄的并发症分析

目的探讨应用气管支架治疗气管恶性狭窄的并发症。方法回顾性分析1999年11月—2011年6月在局麻和数字减影血管造影机下应用气管支架治疗气管恶性狭窄的25例患者资料,其中6例置入Z型不锈钢支架,19例置入镍钛记忆合金支架,观察支架相关并发症。结果置入Z型不锈钢支架的6例患者中,所有支架置入后即刻完全扩张,2例出现支架移位,随访期中支架再狭窄3例,其中肿瘤增生性狭窄1例,黏稠痰液阻塞性狭窄1例,支架断裂伴肉芽增生性狭窄1例;置入镍钛记忆合金支架的19例患者中,术中无支架移位,2例即刻完全扩张,17例术后3天～3个月扩张完全,随访期内支架再狭窄2例,其中肿瘤增生性狭窄1例,肉芽增生性狭窄1例。所有患者术后呼吸困难即刻明显改善。结论应用气管支架治疗气管恶性狭窄有一定并发症,但仍是一种作用迅速、效果显著的治疗措施。     

经肝动脉化疗栓塞联合经皮微波消融序贯治疗早期肝癌的疗效及预后影响因素

目的：探讨早期肝癌经肝动脉化疗栓塞(TACE)联合经皮微波凝固消融(PMCT)序贯治疗后的临床疗效及预后影响因素。方法2011年1月—2014年4月收集早期肝癌患者66例,先行TACE,5~7 d后在超声引导下行PMCT。分析术前、TACE和联合PMCT治疗后肝功能、甲胎蛋白(AFP)的变化。Kaplan-Meier计算无瘤累积生存率,Chi-square分析影响复发的高危因素,有统计学意义者引入logistic回归多因素分析。结果66例早期肝癌TACE后较术前ALT、TBIL、DBIL显著升高(P<0．01);联合PMCT后较术前AST、ALT、DBIL升高(P<0．01);联合PMCT后与TACE相比,AST升高(P<0．01), TBIL、DBIL降低(P<0．01)。联合PMCT与术前、TACE相比AFP均降低(P<0．01)。本组病例随访期间死亡1例,3年累积生存率98．5%。复发19例,1、2、3年的无瘤累积生存率分别为70．3%、50．8%、41．6%。单因素和多因素分析AFP≥100μg/L、病毒载量≥103拷贝/ml和肿瘤边界不规整是早期肝癌联合治疗后复发的危险因素(P<0．05)。结论 TACE联合PMCT序贯治疗是早期肝癌较理想的治疗方法,TACE后序贯PMCT不会影响肝功能恢复进程,AFP≥100μg/L、病毒载量≥103拷贝/ml和肿瘤边界不规整是早期肝癌TACE联合PMCT序贯治疗后复发的危险因素。     

Budd-Chiari综合征介入治疗:应用球囊导管保护钢针开通下腔静脉阻塞的可行性探讨

目的探讨在Budd-Chiari综合征(BCS)下腔静脉阻塞介入治疗中,使用球囊导管保护钢针开通破膜的可行性和安全性。方法 76例经彩色多普勒(其中50例再行磁共振成像)和血管造影证实的BCS下腔静脉阻塞患者,在透视下,使用球囊导管保护钢针破膜成功,并给予直径25mm或30mm球囊导管扩张治疗,术后1周予以彩色超声复查。结果本组76例患者全部破膜开通成功,未发生一例下腔静脉破裂、心包填塞和腹腔出血。结论使用球囊导管保护钢针开通下腔静脉阻塞,是一种简便、安全和实用的方法。     

Ki-67启动子的克隆及其转录活性

目的 克隆肿瘤特异Ki-67启动子,观察其在人肿瘤细胞中的转录活性.方法 提取肾癌Ketr-3细胞基因组总DNA作为模板,聚合酶链反应(PCR)获取1.6 kb的Ki-67启动子DNA片段.克隆到pGL3-Basic载体构建双荧光素酶检测质粒pGLB-Ki-67.将pGLB-Ki-67转染4种人肿瘤细胞及人脐静脉内皮Huvec细胞,使用双荧光素酶检测系统鉴定启动子活性及肿瘤特异性.结果 电泳与测序结果 显示克隆出的Ki-67启动子片段序列与Genbank中记录一致,pGLB-Ki-67质粒构建成功.其启动子活性在Hela、BIU-87、Ketr-3、A549 4种人肿瘤细胞内分别达到SV40 promoter/enhancer活性的21.0%、31.1%、23.9%和7.2%;在Huvec细胞内仅为0.5%.结论 克隆出I(5-67基因启动子(-820～+771),并证明其具有良好转录活性.     

含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸肽白细胞介素-24突变体蛋白对肝癌细胞抑制作用

目的 观察含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)肽模体的白细胞介素(IL)-24突变体蛋白(RGD-IL-24)对肝癌细胞的抑制作用.方法 肝癌HepG2细胞分别加入各10μl的RGD-IL-24(8 mg/L)、IL-24(8 mg/L)和磷酸盐缓冲液(PBS),噻唑蓝(MTT)比色法检测HepG2细胞生长抑制作用;DAPI染色检测HepG2细胞凋亡;免疫印迹法检测HepG2细胞bax、bcl-2及Caspase-3蛋白表达;黏附实验检测与HepG2细胞的靶向黏附.结果 RGD-IL-24、IL-24治疗4 d后HepG2细胞存活率分别为(0.219±0.015)、(0.397±0.009),与对照组(0.823±0.013)比较差异有统计学意义(P<0.01).RGD-IL-24、IL-24治疗组细胞凋亡率分别为(0.631±0.027)、(0.472±0.031),与对照组(0.082±0.013)比较差异有统计学意义(P<0.01).RGD-IL-24抑制HepG2细胞生长、诱导凋亡效果均比IL-24显著增强(P<0.05).与IL-24治疗组比较,RGD-IL-24治疗组HepG2细胞促凋亡蛋白bax增加、抗凋亡蛋白bcl-2减少、活化Caspase-3蛋白量增加.黏附实验证实RGD-IL-24与HepG2细胞的靶向结合作用增强.结论 含RGD肽模体的IL-24蛋白能通过与肝癌HepG2细胞的靶向结合增强其凋亡诱导作用.     

表达端粒酶逆转录酶siRNA的溶瘤腺病毒对裸鼠肾癌移植瘤的治疗作用

目的 观察表达针对端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的小干扰RNA(hTERT siRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-hTERT)抑制肾癌移植瘤生长作用.方法 荷肾癌裸鼠随机分4组,每组8只.瘤体内分别注射ZD55-hTERT、增殖缺陷型腺病毒(Ad-hTERT)、溶瘤腺病毒ZD55-EGFP及磷酸盐缓冲液(PBS),每次注射病毒7×108pfu/只,连续注射3 d.注射后第7天,每组处死3只取肿瘤组织,免疫组织化学检测肿瘤hTERT、E1A表达及凋亡.第50天时处死动物测量肿瘤体积.结果 ZD55-hTERT、Ad-hTERT、ZD55-EGFP及PBS处理组肿瘤体积(mm3)分别为:124.1±27.5、609.0±102.5、499.8±77.1、1552.1±206.4,ZD55-hTERT处理组与各组之间差异有统计学意义(P<0.01).Ad-hTERT处理组肿瘤无E1A表达,ZD55-hTERT处理组E1A大量表达,表明病毒复制.ZD55-hTERT处理组肿瘤hTERT表达显著低于Ad-hTERT处理组,凋亡细胞阳性率均显著高于Ad-hTERT处理组.结论 表达hTERT siRNA的溶瘤腺病毒ZD55-hTERT具有更强的抑制肾癌生长作用.     

肿瘤Ki-67抗原HLA-A2限制性细胞毒性T淋巴细胞表位的鉴定

目的 鉴定Ki-67抗原HLA-A2限制性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位,为制备肿瘤疫苗提供依据.方法 根据BIMAS和SYFPEITHI数据库对人Ki-67抗原CTL表位综合评分结果,合成7条候选肽.通过T2-肽结合实验检测候选肽与HLA-A2分子亲和力;通过酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测HLA-A2阳性CTL细胞分泌IFN-γ能力,评价候选肽免疫原性.结果 合成的候选肽及阳性对照肽HIV-1 pel 476-484纯度均超过95%.T2-肽结合实验结果显示280～288位置Ki-67氨基酸序列LQGETQLLV与HLA-A2分子结合力较强,其能够诱导特异性CTL活化.结论 LQGETQLLV(280～288)是Ki-67抗原的HLA-A2限制性CTL表位.     

CT灌注成像在肝癌TACE术后评估中的应用

目的探讨CT灌注成像在肝癌TACE术后活性灶评估中的应用价值。方法30例行TACE治疗的肝癌患者,术后均行肝脏CT平扫、CT灌注成像及常规肝增强扫描并以三者作为术后影像学随访的手段。根据灌注扫描所得图像自动生成时间-密度曲线（TDC）,计算灌注参数。包括：血流量（BF）、血容量（BV）、对比剂的平均通过时间（MTT）、毛细血管通透性（PS）和肝动脉指数（HAI）。以再次肝动脉造影结合临床随访作为“诊断金标准”进行临床诊断试验与评价。结果TACE术后肝癌活性灶与非瘤区肝组织的BF,BV,MTT,HAI具有显著统计学差异（P〈0．05）。PS无显著统计学差异（P〉0．50）。CTP的诊断正确率=91．07％;灵敏度-95．74％;特异度=66．67％;阳性预测值=93．81％;阴性预测值=75．00％;阳性似然比=2．74;阴性似然比=0．13;Youden指数=57．82％。结论CT灌注成像在肝癌TACE术后活性灶评估中具有较高的应用价值。