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回顾性临床研究表明,二甲双胍能改善伴发2型糖尿病的乳腺癌患者的预后[1].本研究通过检验二甲双胍对HER2阳性乳腺癌细胞的体外增殖、细胞凋亡、热休克蛋白90 (heat shock protein 90,HSP90)表达等的影响,探讨二甲双胍对HER2阳性乳腺癌的作用及可能的分子机制.
材料与方法
一、主要材料与实验试剂
乳腺癌细胞系SK-BR-3(ER-/PR-/Her-2+++)由复旦大学乳腺癌研究所提供.DMEM培养液、胎牛血清由Gibco公司生产.MTT、二甲双胍由Sigma公司生产,AnnexinV-FITC&PI凋亡检测试剂盒由南京凯基生物公司提供,产品编号:KGA105,鼠HSP90一抗由Abcam公司生产,鼠GAPDH一抗及鼠抗兔二抗由SANTA公司生产. 相似文献
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目的 探讨甲状腺手术中显露喉返神经的可行性.方法 回顾性分析430例甲状腺手术中显露喉返神经患者(显露组)及400例甲状腺手术中不显露喉返神经患者(对照组)的临床资料,比较两组喉返神经损伤、喉上神经损伤、甲状旁腺损伤的发生率.结果 显露组发生暂时性喉返神经损伤5例(1.2%,5/430),永久性喉返神经损伤0例,对照组分别为7例(1.8%,7/400)、6例(1.5%,6/400),两组暂时性喉返神经损伤发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),而两组永久性喉返神经损伤发生率比较差异有统计学意义(P<0.01);两组喉上神经损伤、甲状旁腺损伤发生率比较差异无统计学意义(P> 0.05).结论 甲状腺手术中显露喉返神经安全、可行,是预防喉返神经损伤的可靠方法. 相似文献
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目的 探讨经胸乳入路腔镜甲状腺癌根治术的临床应用价值.方法 回顾性分析13例胸乳入路腔镜甲状腺癌根治手术患者的临床资料.结果 11例成功完成手术,2例因术中操作困难中转开放手术;其中1例术后第2天出现声音嘶哑,1个月后发音恢复正常;本组患者均未出现呛咳、呼吸困难、四肢麻木及抽搐等并发症;术后常规口服左甲状腺素片,随访2~28个月,平均17个月,未发现局部复发、区域淋巴结转移、胸前壁皮下“隧道”种植和远处转移病例.结论 对低危的分化型甲状腺癌患者施行经胸乳入路腔镜甲状腺癌根治术,疗效可靠、安全性高,美容效果满意. 相似文献
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目的探讨腔镜手术序贯131I消融治疗甲状腺癌的可行性。方法回顾性分析2008年2月至2011年10月我院收治39例低危甲状腺癌患者临床资料,其中行腔镜手术序贯131I消融治疗19例(腔镜组),行传统开放手术治疗20例(传统组),统计学分析两组间手术时间、术中出血量、术后引流量、术后肿瘤种植及复发转移率、患者切口满意度和并发症发生率等指标的差异。结果腔镜组19例患者均成功完成手术。腔镜组术后患者满意度高于传统组,有显著性统计学差异(P<0.01);而手术时间、术中出血量、术后引流量、术后并发症、术后肿瘤种植及复发转移,两组间无统计学差异(P>0.05)。结论腔镜手术序贯131I消融治疗低危的分化型甲状腺癌安全、可行。 相似文献
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目的探讨Ki67表达与乳腺癌新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NACT)疗效的关系。方法我院2009年6月至2011年3月收治的接受NACT、化疗后可手术的52例乳腺癌患者,采用免疫组化方法检测NACT前后乳腺癌组织中Ki67的表达情况,采用Miler and Payne(MP)治疗反应评价方法评价术后乳腺癌组织的病理治疗反应水平,统计学分析二者间关系。结果Ki67高表达组NACT后病理有效率(67.74%)高于低表达组(23.81%),Ki67表达明显下降组(65.52%)病理有效率高于轻度下降组(26.09%),差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论Ki67表达水平可以作为乳腺癌NACT的敏感性预测指标,NACT前后Ki67表达下降水平可作为评价化疗效果的重要指标。 相似文献
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患者女,63岁,因“发现右乳腺肿块2年,增大6个月”收入院。体查见右乳隆起,扪及13×12cm大小包块,表面结节样改变,无压痛,边缘尚清,与周围皮肤无明显粘连,可活动,于外下象限扪及小卫星灶。B超示“右乳不匀质肿物,双乳小叶轻度增生”。既往有十年“高血压”病史,血压控制平稳;十年前曾患“脑出血”,具体不详,留下“脑出血”的后遗症,并存左侧偏瘫,不能生活自理。左鼻唇沟变浅,左口角留涎,张口、伸舌偏右,左上肢肌力1级,左下肢肌力3级,左下肢肌张力亢进,右侧肢体肌力、肌张力正常。左巴氏征(+),左踝阵挛(+),脑膜刺激征(-)。偶而因液体返流气道而呛咳。心脏彩超示“左室舒张轻度减低,轻度三尖瓣关闭不全及轻度升主动脉扩张,射血分数55%”。因患者不能配合,未做肺功能检查。 相似文献
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目的探讨槲皮素对逆转乳腺癌细胞内分泌耐药的应用价值。方法选用雌激素受体阳性的人乳腺癌细胞株MCF-7,高浓度短时间冲击法建立三苯氧胺(tamoxifen,TAM)耐药细胞株(MCF-7Ca/TAM-R)。根据槲皮素给药浓度将实验组MCF-7Ca/TAM-R细胞分为实验1组(10μmol/L)、实验2组(25μmol/L)和实验3组(50μmol/L),各浓度组再分成2个亚组:槲皮素+OHT(4-hydroxytamoxifen,4-OH-TAM)同时干预组、槲皮素干预12 h后加入OHT序贯干预组;阴性对照组加入OHT;空白对照组不加任何药物。噻唑蓝法(MTT)检测各组细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测各组细胞的凋亡。结果高浓度短时间冲击法成功建立人乳腺癌三苯氧胺耐药细胞株。各实验组细胞均有不同程度的增殖抑制和凋亡(P=0.000),该效应随槲皮素诱导剂量的递增而增强(P=0.000);低剂量(10μmol/L)用药对耐药细胞的增殖和凋亡无显著影响(P>0.05和P>0.002),槲皮素和三苯氧胺同时或序贯给药差异亦无统计学意义(P>0.05和P>0.002)。结论在槲皮素诱导下,三苯氧胺对耐药细胞的增殖抑制和凋亡效应随槲皮素诱导剂量的增加而增强,提示槲皮素可能具有逆转乳腺癌细胞对三苯氧胺的耐药性,该效应与槲皮素和三苯氧胺同时或序贯给药无关。 相似文献
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目的 观察慢病毒介导的KDR启动子驱动的CD/TK双自杀基因体系对胃癌细胞SGC-7901的体外杀伤作用.方法 用重组慢病毒FGW-KDRP-CD/TK体外感染SGC-7901细胞.噻唑蓝(MTT)比色法检测前药对细胞的杀伤效应;透射电镜及流式细胞术观察细胞凋亡及细胞内DNA含量.结果 慢病毒的感染率随病毒滴度的增高而递增.当前药更昔洛韦(GCV)为100 mg/L、5-氟胞嘧啶(5-FC)为320 mg/L时,对未转基因及转基因细胞的抑制率分别为18%、94%,两者筹异有统计学意义(P<0.01).电镜下用药组出现细胞凋亡.流式细胞仪检测显示,随着药物浓度的增加,凋亡细胞所占的比例逐渐增加.结论 KDR启动子可调控双自杀基因系统选择性杀伤SGC-7901细胞,并且该体系可以诱导胃癌细胞凋亡. 相似文献