多层螺旋CT脑灌注成像超早期诊断急性脑梗死的临床研究

目的:应用多层螺旋CT (MSCT)借助特殊软件进行脑灌注成像,观察超早期急性脑梗死动态变化。方法:静脉注射1 0 0ml碘海醇,应用西门子SENSATION4型多层螺旋CT ,对2 3例发病6h以内急性缺血性脑血管病扫描观察时间—密度曲线,测定梗死区和对侧正常对照区的血流灌注值局部脑血流量(rCBF) ,局部脑血流容积(rCBV) ,平均通过时间(MTT)等,并获得相应参数的脑灌注CT成像,所有病例至少在发病1周后复查1次普通CT。结果:2 3例急性缺血性脑梗死患者中2 0例其脑梗死侧rCBE比对侧显著降低(P <0 . 0 1 ) ,有1 7例患者1周后复查CT发现其最终梗死面积比6h内脑灌注的面积有缩小(P <0 . 0 5 ) ,证明此组患者在梗死灶中心周围有缺血性半暗区存在,有3例患者1周后CT图象显示最终梗死面积与6h内脑灌注成像面积差异无显著性。结论:多层螺旋CT脑灌注成像可以在急性脑梗死发病6h内超早期明确梗死灶部位及范围,及发现缺血坏死灶周围是否存在缺血性半暗带     

脑梗塞患者血浆内皮素和前列环素的研究

目的：探讨内皮素--1(ET--1)和前列环素(PGI2)在脑粳塞发病中的作用。方法：以放免分析法测定37例脑梗塞患者(研究组)和34例健康志愿者(对照组)的ET--1和PGI2。结果：购梗塞时ET--1水平明显升高，而PGI2明显下降。结论：ET--1和PGI2均参与脑梗塞的病理生理过程，ET--1是一种致病因子，而PGI2是一种保护因子，是ET--1的内激性拮抗剂。     

雌激素对乳鼠心肌细胞脑钠肽表达的影响及机制

【目的】 探讨雌激素对原代培养的心肌细胞内脑钠肽（ＢＮＰ）的表达是否有影响以及雌激素影响ＢＮＰ表达的机制。【方法】 视实验目的给予无血清饥饿状态下的心肌细胞不同浓度的雌激素以及相应通路抑制剂处理,以ＲＴ－ＰＣＲ测定细胞内ＢＮＰ的ｍＲＮＡ水平,以Ｗｅｓｔｅｒｎ－Ｂｌｏｔｔｉｎｇ测定细胞内ＢＮＰ的蛋白表达量以及相关通路的磷酸化水平,以免疫荧光技术观察雌激素刺激下心肌ＢＮＰ的亚细胞定位。【结果】 雌激素刺激能够显著上调心肌细胞内的ＢＮＰ ｍＲＮＡ以及蛋白水平（Ｐ＜ ０．０５）,雌激素受体抑制剂ＩＣＩ １８２ ７８０能够抑制该效应（Ｐ ＜ ０．０５）。雌激素处理能够上调心肌Ａｋｔ以及ｐ３８蛋白磷酸化水平（Ｐ ＜ ０．０５）,但不能上调Ｅｒｋ１／２蛋白磷酸化水平。预处理ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ通路抑制剂ＬＹ２９４００２或 ｐ３８ ＭＡＰＫ通路抑制剂ＳＢ２０３５８０均能够降低雌激素诱导的心肌细胞ＢＮＰ表达（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 雌激素能够特异性地通过其受体影响心肌细胞ＢＮＰ的表达,并且ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ通路以及ｐ３８ＭＡＰＫ通路均参与了雌激素诱导的心肌细胞ＢＮＰ表达过程。     

血府逐瘀汤在自发性高血压大鼠颈动脉血管胶原重构及逆转中的意义

为探讨血府逐瘀汤在自发性高血压大鼠颈动脉血管间质胶原重构及逆转中的意义 ,选择 16周龄雄性自发性高血压大鼠 36只 ,分为自发性高血压大鼠组、伊贝沙坦组 [30mg (kg·d) ]和伊贝沙坦联合血府逐瘀汤 (联合用药 )组 3组 ;另选同龄雄性Wistar大鼠 12只作为对照 ;取颈总动脉切片行HE和苦味酸一天狼星红染色 ,分别检测血管壁厚 腔径比和胶原面积 ;应用放射免疫法测定血清中Ⅰ型和Ⅲ型前胶原的浓度。结果发现 ,自发性高血压大鼠组颈动脉壁厚 腔径百分比较对照组高 (14 .7%± 0 .5 %比 5 .9%± 0 .3% ,P <0 .0 5 ) ,伊贝沙坦组 (8.4 %± 0 .4 % )以及联合用药组 (7.6 %± 0 .5 % )较自发性高血压大鼠组下降 ;自发性高血压大鼠组胶原面积百分比较对照组高 (9.6 %± 0 .4 %比 4 .8%± 0 .3% ,P <0 .0 5 ) ,伊贝沙坦组 (8.2 %± 0 .4 % )较自发性高血压大鼠组下降 ,联合用药组 (6 .17%± 0 .38% )下降更明显 ;自发性高血压大鼠血清Ⅰ型前胶原、Ⅲ型前胶原和Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原比值均较对照组明显增高 (16 7.4± 18.7、6 4 .6± 7.6和 2 .6± 0 .3比 83.6± 10 .1、4 5 .3± 5 .6和 1.82± 0 .2 1,P <0 .0 5 ) ,伊贝沙坦组Ⅲ型前胶原下降明显 ,与对照组无统计学差异 ;Ⅰ型前胶原和Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原比     

原发性淀粉样变误诊一例

患者女性,69岁,教师,因活动后气促伴双下肢水肿1年,加重半个月于2009年11月9日人我院.患者1年前无明显诱因出现活动后气促,休息后可缓解,无夜间阵发性呼吸困难,伴双下肢凹陷性水肿,并出现皮肤易破溃,轻微碰撞后出现皮下瘀斑.患者在入院前曾多次就诊于当地不同的三级甲等医院,2009年4月于当地医院查胸片示:两肺间质性改变,心脏横径增大.     

高血压患者血压昼夜模式与心率变异性的相关性分析

目的探讨正常血压人群以及高血压人群中不同血压昼夜模式与心率变异性(HRV)的相关性分析。方法共入选2009年1月至2010年8月中山大学附属第一医院门诊及病房患者406例,其中高血压病例286例,根据动态血压监测结果分为杓型组、非杓型组和反杓型组,并设对照组120例。全部病例均在监测动态血压的同时记录动态心电图,并分析心率变异性的时域指标。结果非杓型组和反杓型组的SDNN、SDANN、SDNN index、RMSSD、pNN50和Triangular Index值均比杓型组和对照组降低(P<0.05),其中,反杓型组的上述指标明显降低。结论不同血压昼夜模式的高血压病患者HRV指标有明显差别,血压昼夜模式消失的高血压病患者自主神经功能受损更加严重。     

短期高强度间歇运动训练对青年男性运动耐量的影响

目的:探讨短期的高强度间歇运动训练对平素缺乏运动的青年男性运动耐量的影响。方法:符合入选条件的19名青年男性志愿者被随机分为高强度间歇运动训练组(HIT组)、中等强度持续运动训练组(MCT组)和无运动训练的对照组(CON)。HIT组参加持续2周,每周3次,共6次的高强度间歇运动平板训练。MCT组参加2周,每周3次,共6次的中等强度持续运动平板训练。训练前后3天各进行一次极量运动试验,比较前后运动耐量的变化。结果:HIT组训练后完成运动试验的运动总时间增加,运动耐量由运动前的(14.1±1.7)METs增加至运动训练后的(15.0±1.3)METs(P<0.05);训练后与CON组比较差异具显著性(P<0.05)。CMT组训练后完成运动试验的运动总时间增加(P<0.05),但运动耐量增加无显著性。结论:短期的高强度间歇运动训练能有效提高平素缺乏运动的青年男性运动耐量,其效果优于中等强度持续运动训练。     

急性心肌缺氧对乳鼠心肌细胞脑钠尿肽表达的影响及其作用机制

目的: 观察急性缺氧损伤对乳鼠心肌细胞脑钠尿肽(BNP)表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法: 原代乳鼠心肌细胞缺氧、无糖、无血清培养以模拟心肌缺血损伤,利用CCK-8法测细胞存活率、ELISA法测白细胞介素-6(IL-6)和BNP的表达;以IL-6直接干预体外培养的心肌细胞, 采用RT-PCR、Western blotting和ELISA方法观察BNP、转化生长因子β₁(TGF-β₁)、Smad2 mRNA的转录和蛋白的表达。结果: 缺氧显著上调IL-6和BNP的表达,且两者呈线性正相关;IL-6直接干预可剂量和时间依赖性地上调心肌细胞BNP的mRNA和蛋白表达水平,同时TGF-β₁和Smad2的表达水平亦增加;而针对TGF-β₁的中和抗体能够部分地抑制由IL-6引起的BNP表达增加。结论: 急性心肌缺氧可直接上调BNP的表达水平,这种调节效应与TGF-β₁/Smad2信号通路上调有关。     

多层螺旋CT脑灌注成像超早期诊断急性脑梗死的临床研究

目的　应用多层螺旋CT(MSCT)借助特殊软件进行脑灌注成像 ,观察超早期急性脑梗死动态变化。方法　静脉注射 10 0ml碘海醇 ,应用西门子SENSATION4型多层螺旋CT ,对 2 3例发病 6h以内急性缺血性脑血管病扫描观察时间 -密度曲线 ,测定梗死区和对侧正常对照区的血流灌注值局部脑血流量 (rCBF) ,局部脑血流容积 (rCBV) ,平均通过时间 (MTT)等 ,并获得相应参数的脑灌注CT成像 ,所有病例至少在发病 1周后复查 1次普通CT。结果　 2 3例急性缺血性脑梗死患者中 2 0例其脑梗死侧rCBF比对侧显著降低 (P <0 .0 1) ,有 17例患者 1周后复查CT发现其最终梗死面积比 6h内脑灌注的面积有缩小 (P <0 .0 5 ) ,证明此组患者在梗死灶中心周围有缺血性半暗区存在 ,有 3例患者 1周后CT图像显示最终梗死面积与 6h内脑灌注成像面积无明显差异。结论　多层螺旋CT脑灌注成像可以在急性脑梗死发病 6h内超早期明确梗死灶部位及范围 ,以及发现缺血坏死灶周围是否存在缺血性半暗带。