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1.
目的分析一例临床配血不合的不明抗体的成分和来源,探讨大量输注配血不合红细胞而没有导致输血不良反应的原因。方法对患者血浆做血型鉴定、直抗、抗筛、抗体鉴定和抗体效价测定等血清学试验。结果患者血浆中同时存在效价高达1∶1024的抗-I为主的多种抗体,包括特异性抗体和药物抗体且已激活补体,造成配血不合。结论大量配血不合红细胞的输注并没有引起明显输血不良反应,临床输血应根据患者病情灵活调整输血方案。  相似文献   
2.
目的探讨经抗-CD38单抗Daratumumab治疗的多发性骨髓瘤患者抗-Leb的鉴定及输血策略。方法血型鉴定、直接抗球试验、交叉配血及抗体鉴定均采用试管法。为了排除抗-CD38的干扰,凝聚胺试管法用于交叉配血试验。结果患者血型为B RhD(+),直接抗球试验阴性,患者血浆中存在无临床意义的IgM性质抗-Leb。患者输注经盐水及凝聚胺配血相合的红细胞,未发生不良输血反应。结论当患者进行抗-CD38单抗治疗后,交叉配血试验可以使用凝聚胺法。  相似文献   
3.
4.
目的探讨辽宁地区散发性阿尔茨海默病(AD)与HLA相关位点基因遗传多态性的关联性。方法采用特异性寡核苷酸序列探针分析法(SSO)检测辽宁地区44名散发性阿尔茨海默病患者(实验组)和90名健康老人(对照组)HLA-A、HLA-B和HLA-DRB1位点基因遗传多态性。应用Arlequin3.5软件进行Hardy-Weinberg平衡、单体型频率的分析;应用SPSS17.0软件进行卡方检验,比较2组间等位基因和单体型频率的差异。结果实验组和对照组HLA-A、B、DRB1位点的各个等位基因频率的差异均不具统计学意义(P0.05);HLA-A-B单体型频率最高的为A* 30-B* 13、A* 02-B* 46、A* 02-B* 15,2组间高频单体型频率的差异也不具统计学意义(P0.05)。结论辽宁地区散发性阿尔茨海默病与HLA-A、HLA-B和HLA-DRB1位点基因遗传多态性无相关性。  相似文献   
5.
目的探讨丙型肝炎患者外周血HCV RNA病毒载量与DARC rs12075的相关性。方法以196例大连地区汉族HCV感染者为研究对象,使用TaqMan探针Real-timePCR技术对DARC rs12075进行分型。HCVRNA病毒载量测定采用Roche公司全自动核酸分离纯化检测系统COBAS AmpliPrep/COBAS TaqMan及其配套试剂。用豆形图展示HCVRNA病毒载量。结果 DARCrs12075分型结果显示,FY~*A/FY~*A基因型患者171例,其余为FY~*A/FY~*B基因型,未发现FY~*B/FY~*B基因型。对FY~*A/FY~*A基因型与FY~*A/FY~*B基因型患者间HCV RNA病毒载量进行比较,差异无统计学意义。进一步根据患者HCV RNA病毒载量不同将其分为4组,分别对各组不同基因型患者间HCV RNA病毒载量进行比较,差异均无统计学意义。结论丙肝患者外周血HCV RNA载量与DARC rs12075多态性无关。  相似文献   
6.
目的:探讨实时荧光PCR方法用于中国人群RHc基因检测的可行性。方法:收集144例大连地区RhD阳性健康献血者血样,使用血清学分型方法检测样本RhCcEe血型表型。使用检测RHCE基因第2外显子178C>A和307C>T多态性位点的TaqMan探针实时荧光PCR方法对血液标本进行RHc基因分型,并将基因分型结果与血清学分型结果相比较。结果:经血清学检测,144例样本中有60例为CCee、48例为CcEe、17例为ccEE、11例为Ccee、7例为ccEe、1例为ccee;经TaqMan探针实时荧光PCR方法检测,发现RHc基因阳性为84例、阴性为60例,基因分型结果与血清学分型结果一致,该方法的灵敏度、特异度和准确度均为100%。结论:TaqMan探针实时荧光PCR方法适用于检测中国人群RHc基因,可用于临床实验室对Rhc血型进行基因检测。  相似文献   
7.
目的:探究慢性儿童免疫性血小板减少症(ITP)的关键基因和信号通路,为研究慢性ITP的潜在分子机制提供新的思路。方法:从GEO数据库获得mRNA表达芯片数据集GSE46922,利用GEO2R筛选出DEGs,并利用DAVID对DEGs进行GO功能富集分析和KEGG信号转导通路富集分析。随后,构建PPI蛋白互作网络,筛选核心靶标。结果:筛选出274个表达上调基因,主要参与细胞骨架组构,基于肌动蛋白丝的过程,肌动蛋白纤维组织等生物过程。筛选出496个表达下调基因,主要参与动作电位和肌肉收缩等过程。KEGG分析发现,上调基因主要参与HIF-1信号通路。下调基因主要涉及焦点黏附、Rap1信号通路、PI3K-Akt信号通路、神经信号传递通路、肌动蛋白细胞骨架调控等信号通路。获得11个核心靶标:VEGFA,CCND1,ESR1,MYH14,ERBB2,CDKN3,PVALB,CDC20,CHEK1,MTOR和CFTR。结论:本研究通过生物信息学分析获得慢性ITP的关键基因和信号通路,为研究慢性ITP的发病机制提供了新的思路。核心靶标基因可作为诊断和预后评估的生物标志物。  相似文献   
8.
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