累及喉部的进行性结节性组织细胞增生症1例并文献复习

目的 探讨1例罕见的累及喉部的进行性结节性组织细胞增生症的诊疗过程、临床及病理特点。 方法 提取患者的病例资料、病理切片,对切片进行免疫组化染色观察,总结本病历的特点并查询PNH相关文献。 结果 本病历中患者的病理提示梭形细胞弥漫浸润,免疫组化显示CD68和CD163阳性。患者出现声门上狭窄、气管壁增厚、气管内多发结节,曾因呼吸困难行气管切开,累及皮肤形成多发结节,面部结节形成“狮面”外观,确诊后予以安罗替尼药物治疗可减缓病情发展。 结论 该病通过病理检查确诊,可累及喉部引起呼吸困难,面部结节除非严重影响功能,不主张手术切除皮损。     

妊娠合并肝细胞癌的临床特征分析

目的探讨妊娠合并肝细胞肝癌的临床特征、治疗和预后。方法选取2011年1月-2017年11月于广州市第八人民医院确诊的2例妊娠合并肝细胞癌的患者,及2010年-2017年中外医学文献中报道的23例妊娠合并肝细胞癌的患者,另选取2011年1月-2017年11月于广州市第八人民医院进行治疗的25例无妊娠育龄女性肝细胞癌患者的临床资料作为对照组进行回顾性分析。结果全部患者年龄18~45岁,大部分有乙型肝炎病史,肝功能正常或者轻到中度升高,临床表现以腹痛常见,治疗方法包括肝动脉栓塞、介入治疗、化疗和肝脏肿物切除。25例妊娠合并肝细胞癌患者预后不佳,17例患者死亡,在死亡的患者中可以查询到总生存期的患者有13例,生存期最长为2年,最短为1个月,中位生存期为2个月,16例患者靠剖宫产娩出健康胎儿。另25例无妊娠育龄女性肝细胞癌患者中有18例患者死亡,生存期最长为6年,最短为4个月,中位生存期为1年,6例患者在截稿日仍存活,1例患者失访。结论妊娠合并肝细胞癌的患者一经诊断已为中晚期,进展快,预后差,治疗多为手术及介入为主,早期发现可提高手术率及其他综合性治疗机会。     

脑出血患者内源性β内啡肽对免疫系统功能的影响

背景：脑出血是中枢神经系统非病原微生物感染机制致病的极严重的损伤事件，神经-内分泌-免疫系统调节网络的功能活动必然十分明显，内啡肽是调节网络中重要的系统间调节信号，通过探讨疾病过程中内源性β内啡肽水平的变化与免疫系统功能的关系，以及外源性β内啡肽对体外培养的免疫活性细胞功能的影响，能够进-步了解神经内分泌免疫调节网络的作用机制，为可能进行的临床干预治疗及康复措施介入提供实验依据。目的：探讨脑出血患者免疫系统功能的变化及内源性β内啡肽与疾病的关系。设计：病例-对照研究。单位：首都医科大学附属复兴医院神经内科，北京市红十字会急救中心，中国协和医科大学的基础医学研究所免疫室。对象：2001-12／2002-06北京复兴医院和红十字急救中心就诊的部分脑出血患者28例(脑出血组)。2002-02／06北京复兴医院住院的部分恢复期脑缺血患者28例(脑缺血对照组)。2002-02／06北京协和医院正常体检人群28例(正常对照组)。方法：应用放射免疫分析法检测外周血β内啡肽含量；用RT-PCR半定量分析方法检测了外周血单个核细胞白细胞介素(IL)-1β，IL-2，IL-8和一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达；β内啡肽对体外培养的脑出血患者外周血单个核细胞的IL-1β，IL-2，IL-8和iNOS表达的影响。主要观察指标：①外周血β内啡肽含量。②外周血单个核细胞的细胞因子IL-1β，IL-2，IL-8和iNOS表达。③体外观察β内啡肽(或β内啡肽受体拮抗剂)对外周血单个核细胞的细胞因子IL-1β，IL-2，IL-8和iNOS表达的影响。结果：脑出血急性期β内啡肽含量为(115&;#177;68)ng／L，恢复期为(160&;#177;72)ng／L，正常对照组为(321&;#177;62)ng／L，脑缺血对照组为(264&;#177;163)ng／L。正常对照组和脑缺血对照组与急性期比较，差异有显著性意义(t=11．84，t=4．46，P&;lt;0．01)；脑出血恢复期与脑缺血对照组和正常对照组比较，差异有显著性意义(t=3．09，P&;lt;0．05；t=8．96，P&;lt;0．01)。脑出血患者恢复期β内啡肽含量与急性期比较呈上升趋势，但无统计学意义。β内啡肽作用峰值的浓度为1&;#215;10^-10～1&;#215;10^-8L。脑出血急性期和恢复期患者IL-1β，IL-2表达均显著低于脑缺血对照组和正常对照组(P&;lt;0．01)；急性期与恢复期比较，IL-1β呈上升趋势，但无统计学意义，IL-2升高明显；脑缺血对照组与正常对照组比较，呈显著下降(P&;lt;0．01)。脑出血患者IL-8，iNOS的表达均呈现急性期增高，恢复期下降的结果，与脑缺血对照组和正常对照组比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；急性期与恢复期比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；脑缺血对照组与正常对照组比较，IL-8呈显著下降(P&;lt;0．05)，iNOS无统计学意义(P&;gt;0．05)。结论：脑出血患者内源性β内啡肽水平呈持续低下状态；免疫系统功能变化为先升后降，功能低下呈持续状态；外源性β内啡肽可增强脑出血患者外周血单个核细胞IL-1β，IL-2，IL-8和iNOS的表达，β内啡肽受体拮抗剂纳络酮可阻断β内啡肽的正向免疫调节作用。     

不同浓度维生素D干预急性溃疡性结肠炎β-防御素-2表达及意义

目的探讨不同剂量维生素D(本实验采用VD_3)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠结肠β-防御素-2的表达及意义。方法建立C57BL/6小鼠UC模型,并分别给予不同浓度VD_3干预,疾病活动指数(DAI)、组织学评分、免疫组化检测小鼠结肠黏膜中β-防御素-2表达。结果高、低剂量VD_3干预组DAI、组织学炎症、β-防御素-2表达明显低于UC组(P0.05),高、低剂量VD_3组比较差异有统计学意义(P0.05),小鼠组间炎症同β-防御素-2表达具有相关性(P0.05)。结论维生素D对DSS诱导的急性UC小鼠具有一定的缓解作用,并存在剂量效应关系。     

PD-1/PD-L1抑制剂免疫治疗相关不良反应研究现状

正近年来,程序性死亡受体1/配体1(PD-1/PD-L1)抑制剂在肿瘤免疫疗法中取得了划时代的进步[1-3]。PD-1/PD-L1是1992年在消亡的T细胞杂交瘤中发现的。PD-1是一种细胞表面受体[4],在与PD-L1结合后,通过抑制T细胞受体信号传导通路,抑制外周T细胞激活的同时导致多种细胞因子分泌减少[5-6],并影响肿瘤微环境,身体监测和清除肿瘤细胞的能力降低,从而产生免疫逃逸[7-9]。故可推断PD-1/PD-L1途径的抑制恢复     

做孩子的心理医生(二十六)

50、进入新的学校环境后怎么适应每个人在成长过程中,都会遇到各种环境变化,如新交往圈、新课程、新的校园生活等,通常这些变化对于大多数孩子来说,是能通过自我调节去适应的。然而有些一向任性、胆小、不合群、以自我为中心的孩子却会因环境的陌生而感到不安、孤独、焦虑、自卑、苦闷、不知所措和易冲动,严重的还会呈现心理问题躯体化,     

做孩子的心理医生(二十一)

40.该不该给孩子买手机?该不该给孩子买手机?这是许多父母头痛的问题。给买吧,怕影响孩子的学习,不买吧又怕孩子不乐意。下面是一位父亲的经历:"去年我家小涛考上了重点初中,他知道我不会给他买手机,就去找爷爷奶奶,结果买了一部能拍照、带MP3、MP4和游戏功能的手机。"     

小鼠Tox3基因重组慢病毒载体的构建及其在卵巢颗粒细胞中的表达

目的：构建重组慢病毒载体pCDH-Tox3-Flag,并检测其转染小鼠原代卵泡颗粒细胞后的表达情况。方法：利用DNA重组技术将小鼠Tox3基因克隆入慢病毒表达载体pCDH-MCS-T2A-copGFP-MSCV中,通过酶切、测序验证后,将重组慢病毒载体pCDH-Tox3-Flag、包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2.G共转染HEK293FT细胞,包装重组慢病毒LV-Tox3-Flag,并感染小鼠原代颗粒细胞,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Tox3 mRNA的转录水平,蛋白质印迹（Western blot）法检测TOX3-Flag蛋白的表达情况。结果：经酶切及测序结果证实,构建了重组慢病毒载体LV-Tox3;RT-PCR及Western blot 结果显示慢病毒感染小鼠原代颗粒细胞后,Tox3基因能在细胞内正确转录、翻译并稳定表达TOX3蛋白。结论：成功建立Tox3基因慢病毒表达载体LV-Tox3-Flag,包装的慢病毒能够成功感染小鼠原代颗粒细胞,并使Tox3基因得到稳定表达,为后续研究Tox3基因在生殖相关疾病的生理与病理作用奠定了基础。