自拟补肺合剂对COPD稳定期患者肺功能的影响

目的:探讨自拟中药汤剂补肺合剂治疗COPD稳定期肺功能Ⅰ、Ⅱ级患者在临床的应用疗效,继而提高中药在治疗COPD稳定期的临床应用。方法:通过临床观察并进行相关数据统计,初期筛选后即进入为期2周洗脱期,洗脱期结束后,统计观察病例数72例,患者进入为期2个月的随机、安慰剂对照试验,结束后随访6个月。结果:2组治疗2个月后,治疗组与对照组临床疗效比较,肺功能下降程度、COPD急性加重次数和程度、6MWD测评均有统计学意义。结论:中药能够提高慢性阻塞性肺疾病患者的生存质量,减少其急性加重期发作次数,改善其肺通气功能,证实了早期COPD稳定期中医综合治疗方案的疗效和安全性。     

COBE-Ⅲ血液透析机开机报警的分析处理

COBE血液透析机开机报警,屏幕上显示:POWER INTERRUPED, CONDUCTIVITYLOW等,按CONTINUE键后屏幕出现,DIALYSATE PREP 12 VOLT ERROR.提示DIALYSATE PREP板12V电源出现错误.     

联合免疫抑制疗法治疗儿童难治型再生障碍性贫血疗效观察

目的探讨治疗小儿难治型再生障碍性贫血（RAA）的方法并观察其疗效。方法将26例RAA按不同的治疗方法分为联合免疫抑制（IS）治疗组和常规疗法对照组,联合免疫抑制治疗组在常规疗法的基础上加用免疫抑制剂抗淋巴细胞球蛋白（ALG）,观察比较两组的近、远期疗效。结果联合免疫抑制治疗组近、远期总有效率分别为100%、92.9%,常规疗法对照组近、远期总有效率分别为83.3%、75%,两组比较P〈0.05;联合免疫抑制治疗组近期Hb、WBC、中性粒细胞绝对值、PLT等指标均明显好于常规疗法对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论联合免疫抑制疗法可尽早地阻断免疫紊乱机制对骨髓造血功能带来的损害,进一步提高小儿RAA的近、远期疗效,减少感染和出血机会,避免复发,不仅缩短了疗程,且不良反应小,值得推广。     

痛风宁部分提取物对黄嘌呤氧化酶的抑制作用

目的观察痛风宁部分提取物对黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的影响及抗氧化作用。方法通过XOD催化黄嘌呤产生尿酸,采用铁氰化钾还原法测定还原力,分别测定各提取物对反应体系吸光度的影响。结果秦皮乙酸乙酯提取物和秦皮乙醇提取物及威灵仙乙酸乙酯提取物对XOD的抑制作用最强,威灵仙乙酸乙酯提取物的还原能力最强。结论痛风宁部分提取物具有较强的抑制XOD活性作用并具有较强的体外抗氧化活性。     

肿瘤间质中肥大细胞出现的意义

<正> 机体发生肿瘤后可刺激宿主发生一系列复杂的间质反应,诸如炎细胞浸润、纤维组织增生,血管壁增厚等。以往人们研究间质反应时,由于淋巴细胞具有明显的免疫功能,其注意力主要集中在淋巴细胞上,并由此导出较为粗略的概念:即肿瘤间质反应乃宿主的防御性反应。据近年研究发现,复杂的间质反应中某些成份     

多种肿瘤标记物用于甲状腺癌的诊断

多种肿瘤标记物用甲状腺癌测定的资料尚不多见，我们选择三种分布较广的肿瘤标记物ＣＥＡ、Ｆｅ－Ｐ、ＬＤＨ．Ｒ对１１０甲状腺癌患者进行联合连续测定，测定ＣＥＡ、Ｆｅ－Ｐ用ＥＬＩＳＡ法，ＬＤＨ．Ｒ用聚丙烯酰胺凝胶电泳法，结果其阳性率ＣＥＡ５５．４％，Ｆｅ－Ｐ５０９％，ＬＤＨ．Ｒ４６．３％，综合阳性率８０８９％，ＬＤＨ中３４％患者血清电泳图谱中出现一条异常区带（ＬＤＨ－Ｘ），经有效治疗，ＣＥＡ、Ｆｅ－Ｐ下降，ＬＤＨ．Ｒ回升。本实验经ＣＥＡ、Ｆｅ－Ｐ、ＬＤＨ．Ｒ联合测定，提高其检测率，能提示预后，可作为β２微球蛋白甲状腺癌血清学协同的诊断，提高其诊断率     

岛津800毫安X线机束光器电路故障检修一例

故障现象：自动透视时，监示器上无影像。故障分析与检修：打到手动射野大小档仔细察看监示器，在监示器中间隐约有一条水平亮线，调节束光器纵向动作或无反应，初步断定束光器纵向叶片未打开。开机检测束光器电路，发现束光器电源整流器输出端电阻R3－OI有冒烟现象，快速用万用表测量十15V三端稳压器输出端电压异常十15V电压已降至3V左右，我们怀疑稳压管A3已损坏，更换同型号稳压管7815后，开机试验，发现电阻R3－OI仍有冒烟现象，立即关机。因过流而引起电阻冒烟，说明有负载短路，分别使用开路法排除此故障：分别断开后级运算放大器…     

妇女良恶性肿瘤患者血清三种肿瘤标志物检测

选择１２５例正常健康妇女，８２例妇女良性肿瘤，７８例乳腺癌，６８例子宫颈癌和子宫体癌，５０例卵巢恶性肿瘤患者，用酶联免疫吸附法检测血清中癌胚抗原和铁蛋白。用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析血清乳酸脱氢酶同工酶结果：单项检测ＣＥＡ，铁蛋白和ＬＤＨ比值的阳性率分别为乳腺癌４５％〉６２％和５８％：子宫吕和子宫体癌５０％，５８％和６１％；卵巢恶性肿瘤６７％，６８％和７９％。     

神经节苷脂GM_3诱导HL-60细胞分化后中性糖脂的变化

为了研究神经节苷脂ＧＭ３（Ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅ，ＧＭ３）对人早幼粒白血病细胞系ＨＬ６０细胞诱导分化后中性糖脂的影响，将神经节苷脂ＧＭ３加到ＨＬ６０细胞的ＤＭＥ／Ｆ１２培养液中，观察其对ＨＬ６０细胞的诱导分化作用及分化后细胞中性糖脂的变化。结果：细胞吞噬功能显著增强，非特异性酯酶活性升高，细胞形态也呈现与这种分化相一致的改变。神经节苷脂ＧＭ３诱导ＨＬ６０细胞分化后细胞中性糖脂各组分的百分含量发生了显著改变，ＣＤＨ、ＣＭＨ及ＣＱＨ显著增多，与分化前相比Ｐ＜００５；ＣＸＨ显著降低，与分化前相比Ｐ＜００５。结果提示：神经节苷脂ＧＭ３诱导ＨＬ６０细胞分化时改变了细胞中性糖脂的代谢     

尼莫地平对阿尔茨海默病大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的：探讨尼莫地平对阿尔茨海默病（AD）大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶（NOS）浓度及行为学改变的影响。方法：SD大鼠30只，随机分为空白对照组,AD模型组和尼莫地平组，采用大鼠脑组织立体定位微量注射技术，尼莫地平组和AD模型组用鹅膏蕈氨酸（IBO）1μl(5μg)损毁大鼠双侧迈内特基底核（nbM）建立AD动物模型，空白对照组以0.1mol/L pH7.4PB液代替IBO。尼莫地平组给予尼莫地平0.5mg/kg，空白对照组和AD模型组以生理盐水代替尼莫地平，连续灌胃60d，每d2次，每次2ml。做迷宫试验及跳台试验测学习记忆能力，然后将大鼠断头处死，分离海马及大脑皮质，分别检测NO,NOS含量。结果：AD模型组较空白对照组学习记忆能力显著降低，海马及大脑皮质NO,NOS含量显著升高，尼莫地平较AD模型组学习记忆能力显著升高，海马及大脑皮质NO、NOS含量显著降低。结论：用IBO损毁大鼠双侧nbM可建立AD动物模型，尼莫地平可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力，降低海马及大脑皮质NO、NOS含量。