C反应蛋白与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征是心血管内科常见病，其发生与炎症反应密切相关。CRP不仅仅是炎症反应和动脉硬化的一个标志物，而且可能在急性冠脉综合征的病理生理过程中起重要作用。本就CRP与ACS的关系研究现状作一综述。     

动脉粥样硬化发生过程中C反应蛋白对内皮细胞功能的影响：量效与时效趋势

目的：探讨C反应蛋白对内皮细胞株304细胞释放前列环素、纤溶酶原激活物抑制剂1的影响。方法：实验于2005—01／2005—04在解放军第305医院老年病中心实验室完成。将内皮细胞株304细胞(第131代)以3&;#215;104细胞悬液接种到96孔板中，细胞融合生长后换用含0mg／L(对照组)，25和50及100mg／L的C反应蛋白Dulbecco改良的Eagle培养基，作用24h，观察C反应蛋白的量效。加入50mg／LC反应蛋白，作用3，6，12，24h，观察C反应蛋白时间效应。用酶联免疫吸附法检测培养液上清液中前列环素的稳定代谢产物6-酮-前列环素F1α、纤溶酶原激活物抑制剂1的水平。结果：①量效关系：C反应蛋白各质量浓度组纤溶酶原激活物抑制剂1水平明显高于对照组(P&;lt;0．01)，并随C反应蛋白质量浓度增加而增加。尤以100mg／L浓度较25mg／L时增加明显(P&;lt;0．05)；C反应蛋白各质量浓度组6-酮-前列腺素F1α水平明显低于对照组(P&;lt;0．01)，并随12反应蛋白质量浓度增加而下降(P&;lt;0．01)。②时效关系：C反应蛋白(50mg／L)作用内皮细胞后，随时间延长纤溶酶原激活物抑制剂1水平呈递增趋势(P&;lt;0．05～0．01)。作用12h内6-酮-前列腺素F1α水平随时间延长而呈递增趋势(P&;lt;0．01)，24h明显小于12h(P&;lt;0．05)；3h时大于对照组(P&;lt;0．05)，12和24h时明显少于对照组(P&;lt;0．01)。结论：C反应蛋白可能通过抑制前列腺环素生成，促进纤溶酶原激活物抑制剂1释放参与急性冠脉综合征的病理生理过程。损伤刺激内皮细胞早期能增加前列腺环素的释放，以提高对损伤的防御，随着时间的延长，防御机制逐渐耗竭，内皮细胞合成前列腺环素被抑制，释放前列腺环素减少。     

C反应蛋白对急性心肌梗死后左室重塑的相关性研究

目的:探讨C反应蛋白(CRP)与急性心肌梗死(AMI)后左室重塑的关系.方法:选54例首次确诊单纯前壁AMI患者分别于0、1、2、3、4、5、6天抽血查CRP计算CRp曲线下面积(CRPAUC),3～4天抽血查脑钠肽(BNP),心肌梗死(MI)后2月做超声心动图检查观察左室舒张末期容积指数(LVEDVi),左室收缩末期容积指数(LVESVi),室壁运动指数(WMSI)和左室射血分数(LVEF),根据CRP峰值分为CRP增高组和CRP正常组.设对照组35例,应用回归分析观察CRP峰值(CRRpeak),CRPAUC,BNP与左室重塑性指标的关系.结果:与对照组比较CRP峰值、BNP以及EDVi、ESVi、WMSi、和EF均有显著性差异,P＜0.05.CRP增高组与CRP正常组比较,除WMSi外BNP、EDVi、ESVi、EF均有显著性差异.单因素相关分析显示,CRPpeak,CRPAUC和BNP与ESVi、EDVi呈正相关(r值分别为0.738,0.573:0.876,0.714;0.624,0.577),而与EF呈负相关(r值分别为-0.625,-0.824,-0.531),尤以CRPAUC为显著.结论:CRP可以对AMI后左室重塑和左室功能不全强有力的预测因子,是影响预后的指标,CRP易于临床检测,可以为MI危险分层提供有价值的依据.     

应对方式对60例冠心病患者心理健康影响

目的:探讨应对方式对冠心病患者与心理健康的关系。方法:采用简易应对方式问卷(SCSQ)及精神症状自评量表(SCL-90)对60例冠心病患者进行应对方式及心理健康测评,对所得的数据作多元回归分析。结果:冠心病患者存在严重的心理健康问题,均高于全国常模。应对方式中积极应对分数高于正常人群,消极应对分数低于正常人群。积极应对心身健康呈负相关,消极应对与心身健康呈正相关。结论:积极应对方式有利于冠心病患者的心身健康。     

前降支闭塞致广泛前壁、下壁心肌梗死1例

目的通过分析不同年龄组的贫血类型,从而提出预防措施.方法随机抽取我县300例Hb≤90g/L的中度贫血样本的血常规数据进行了分析.结果1～16岁组以小细胞低色素性贫血为主;17～60岁组以正细胞性贫血最多,占51.1%,其次是小细胞低色素性贫血,占43.8%;61岁以上组以小细胞低色素性贫血为主,占70.0%,其次是正细胞性贫血和大细胞性贫血;大细胞性贫血更多见于61岁以上组的老年人.     

Parkin基因多态性与四川地区散发性帕金森病的相关性研究

目的了解四川地区散发性帕金森病parkin基因多态性与帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的相关性。方法采用病例-对照研究,应用聚合酶链反应、限制性片段长度多态性、变性高效液相色谱及DNA测序等技术,对四川地区汉族人群198例帕金森病患者和187名正常对照parkin基因-258T/G及IVS3-20T/C多态性位点进行研究,并通过比较各多态性在PD患者和正常对照人群中的频率分布,探讨基因多态性与PD的可能关系。结果parkin基因-258T/G多态性PD组G等位基因频率明显高于对照组(52.5%vs43.3%),两组差异有统计学意义(χ2=6.17,P<0.025,OR=1.45,95%CI:1.04~1.86);进一步将PD组按发病年龄分层发现,只有50岁以上发病患者与对照组相比G等位基因频率差异具有统计学意义(χ2=9.048,P<0.01,OR=1.57,95%CI:1.08~2.06);同样,与对照组(69.51%)相比,PD组TG GG基因型频率(78.79%)亦增加,两者间差异具有统计学意义(χ2=3.854,P<0.05,OR=1.63,95%CI0.88~2.38);PD组不同基因型组间发病年龄差异具有统计学意义(P<0.05),GG基因型组的平均发病年龄比TT或TG基因型的发病晚近5年左右。parkin基因IVS3-20T/C多态性以CC基因型多见,TC型杂合子的频率较低,该实验未发现TT基因型。结论核心启动子区-258T/G多态G等位基因可能增加了四川地区汉族人群散发性PD发生的风险,尤其是50岁以后的发病风险;四川地区汉族人群IVS3-20T/C位点,以CC基因型多见,TC型杂合子的频率较低,无TT基因型。     

三联抗血小板在老年复杂冠状动脉介入患者术后有效性和安全性对照研究

目的评价西洛他唑、氯吡格雷和阿司匹林三联抗血小板药物在老年复杂冠状动脉介入患者植入多枚药物洗脱支架（DES）术后的疗效和安全性。方法2006年3月至2009年9月人选128例冠状动脉B2／C型病变、采用多DES植入的老年（65-75岁）患者。所有入选患者术后随机分为两组：标准化治疗组（对照组,n=67）和三联抗血小板治疗组（试验组,n=61）。3个月后所有患者接受标准化治疗直至术后12个月。观察两组患者临床特征、冠状动脉病变特点以及支架植入特征,平均随访（20．4±5．1）个月主要心血管事件、支架内血栓和出血事件。结果试验组心肌梗死及再次血运重建发生率均显著低于对照组（6．56％vs11．94％,P=0．043;6．56％vs13．43％,P=0．042）。两组全因病死率差异无统计学意义（1．64％vs2．99％,P=0．615）。试验组主要终点事件绝对风险较对照组降低8．07％（P=0．043）。试验组近期、远期支架内血栓事件发生率显著低于对照组（0．00％vs2．99％,P=0．050;1．64％vs4．48％,P=0．048）：两组间出血发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论三联抗血小板药物可降低复杂冠状动脉介入老年患者术后发生主要不良心血管事件、支架内血栓形成的风险,并且不增加出血事件的发生风险。     

老年早期糖尿病性心肌病变患者血糖强化治疗前后氧化应激水平的变化

目的评价老年早期糖尿病性心肌病（DCM）患者胰岛素泵强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法对2009年2月至2011年10月确诊的30例老年早期DCM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗达标前后分别测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．PX）、丙二醛（MDA）水平,进行比较。结果胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD[（118．40±25．41）VS（171．16±27．76）U／ml]和GsH-PX[（120．53±46．26）vs（175．58±52．37）u]明显上升（P〈0．01）,MDA明显下降[（49．53±14．42）vs（22．65±12．54）nmol／ml,P〈0．01]。空腹血糖[（5．64±0．53）vs（10．96±2．63）mmol／L]、餐后2小时血糖[（7．74±1．46）vs（18．50±3．24）mmol／L]、胰岛素抵抗指数[（2．50±1．12）vs（5．90±1．82）mmol／L]、总胆固醇[（4．40±0．45）．kS（8．44±0．90）mmol／L]、甘油三酯[（2．80±1．01）vs（6．84±1．83）mmoi／L]、低密度脂蛋白胆固醇[（3．01±0．73）vs（5．11±1．35）mmol／L]、游离脂肪酸[（0．34±0．11）vs（0．73±0．10）mmol／L]明显降低（P〈0．05）,胰岛素分泌功能指数明显上升[（73．32±12．20）vs（11．80±5．50）mmol／L,P〈0．05]。心脏舒张功能（E／A）明显改善[（0．74±0．35）vs（1．09±0．23）,P〈0．01]。结论老年早期DCM患者使用胰岛紊泵强化治疗可明显降低氧化应激水平,改善心脏舒张功能。     

C反应蛋白对人脐静脉内皮细胞释放ET-1、PAI-1的影响

目的:探讨C反应蛋白(CRP)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)释放内皮素-1(ET-1)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法:用不同浓度的CRP与HUVEC培养不同时间后,用放射免疫法分析及用ELISA法检测培养液中ET-1、PAI-1的含量.结果:用CRP作用HUVEC后,ET-1、PAI-1的浓度随CRP浓度增加和CRP作用时间延长而呈递增趋势.结论:CRP可促进HUVEC释放ET-1、PAI-1,从而促使血管痉挛、血栓形成和急性冠脉综合征的发生发展.     

血管内皮细胞功能与氧化低密度脂蛋白的影响

目的:观察氧化低密度脂蛋白对内皮细胞株304细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂1及6-酮-前列腺素F1α的影响。方法:实验于2005-06/12在解放军第三零五医院老年病中心实验室完成。内皮细胞株304细胞(由武汉中国生物典藏中心提供)。①内皮细胞株304细胞加入DMEM培养基孵育培养,传代时以质量浓度为25g/L的胰酶消化。显微镜下细胞呈鹅卵石样紧密排列,无重叠生长现象。②将未经修饰的低密度脂蛋白溶于0.15μmol/L氯化钠溶液中,透析除去残余试剂,4℃条件下储存,以防脂蛋白氧化。③将内皮细胞株304细胞以3×104/孔细胞悬液接种到96孔板中,分为氧化低密度脂蛋白0,50,100,200mg/L浓度组,每组重复3孔。细胞融合生长后换用含不同浓度的氧化低密度脂蛋白DMEM培养基,作用24h,留取细胞上清液,检测纤溶酶原激活物抑制剂1及6-酮-前列腺素F1α的含量。④细胞悬液接种到96孔板后,加入100mg/L的氧化低密度脂蛋白,分别作用3,6,12,24h,留取细胞上清液,测定纤溶酶原激活物抑制剂1及6-酮-前列腺素F1α含量,观察氧化低密度脂蛋白时间效应。以氧化低密度脂蛋白0mg/L浓度组作为空白对照。结果:①氧化低密度脂蛋白对内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂1及6-酮-前列腺素F1α含量的影响:与氧化低密度脂蛋白0mg/L浓度组比较,氧化低密度脂蛋白50,100,200mg/L浓度组纤溶酶原激活物抑制剂1的含量均明显升高[(180.1±2.5),(248.1±9.0),(278.6±15.6),(290.3±15.1)μg/L,P=0.000];6-酮-前列腺素F1α的含量均明显降低[(1113.6±10.6),(995.0±8.8),(767.0±25.1),(660.9±20.3)ng/L,P=0.000]。②氧化低密度脂蛋白对内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂1的时间效应:氧化低密度脂蛋白100mg/L浓度组作用3,6,12,24h,各时间点纤溶酶原激活物抑制剂1的释放均明显高于氧化低密度脂蛋白0mg/L浓度组(t=3.77～15.75,P<0.05)。③氧化低密度脂蛋白对内皮细胞释放6-酮-前列腺素F1α的时间效应:与氧化低密度脂蛋白0mg/L浓度组比较,作用3h时氧化低密度脂蛋白100mg/L浓度组明显升高(t=3.86,P=0.018),6h时两组基本相似(t=2.13,P=0.100),12,24h时均明显降低(t=16.21～21.76,P<0.001)。结论:氧化低密度脂蛋白可促进内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制剂1,抑制6-酮-前列腺素F1α的分泌,从而促使血管痉挛、血栓形成和动脉粥样硬化的发生发展。