全文获取类型
收费全文 | 151篇 |
免费 | 8篇 |
国内免费 | 9篇 |
专业分类
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 16篇 |
内科学 | 72篇 |
神经病学 | 2篇 |
综合类 | 66篇 |
预防医学 | 3篇 |
药学 | 8篇 |
出版年
2023年 | 2篇 |
2022年 | 2篇 |
2020年 | 2篇 |
2018年 | 3篇 |
2017年 | 1篇 |
2015年 | 5篇 |
2014年 | 6篇 |
2013年 | 9篇 |
2012年 | 11篇 |
2011年 | 5篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 13篇 |
2008年 | 13篇 |
2007年 | 9篇 |
2006年 | 19篇 |
2005年 | 13篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 13篇 |
2002年 | 8篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 8篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 2篇 |
排序方式: 共有168条查询结果,搜索用时 390 毫秒
1.
目的:探讨亲环素 A(CyPA)/ CD147在动脉粥样硬化(AS)兔血管重构中的表达特点。方法新西兰雄性白兔32只(3月龄),随机分为对照组、模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组(每组8只)。0周和13周分别检测兔血清 CD147和CyPA 表达水平。术后13周处死动物,取血管石蜡包埋切片,行 HE、弹力纤维染色,观察血管形态,并做巨噬细胞、CyPA、CD147免疫组织化学染色。利用计算机图像分析系统观察动脉损伤后血管重构相关指标的变化。结果13周时模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组血 CyPA 与 CD147水平较同时期对照组均明显升高(P <0.05),尤以模型组为甚。除对照组,其余3组均可见内膜增生,模型组还可见典型 AS斑块形成;斑块内及增生内膜均可见 CyPA 及 CD147的表达。模型组、液氮冻伤组、高脂饮食组最小管腔直径及管腔面积较对照组均明显减小(P <0.05),内膜面积、中膜面积、最大内膜厚度、管腔狭窄度较对照组明显增大(P <0.05)。结论 CyPA 与 CD147在 AS 兔血管重构中的表达明显升高。 相似文献
2.
莫雷西嗪联合美托洛尔治疗孤立性心房颤动的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
60例孤立性心房颤动 (简称房颤 )患者随机分为单用组和合用组。前者口服莫雷西嗪 ,后者除莫雷西嗪外 ,口服美托洛尔。经 6个月随访 ,单用组和合用组有效率分别为 71.4 %和 75.0 % (P >0 .0 5) ,合用组房颤发作时的平均心室率较单用组明显降低 (P <0 .0 1) ,且不良反应轻微。结论 :莫雷西嗪合用美托洛尔治疗孤立性房颤疗效较好 ,安全性高。 相似文献
3.
目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血小板活化的影响.方法 将洗涤血小板按照等体积分为3组,Ⅰ组加入100 μg/mL HDL;Ⅱ、Ⅲ组均加入PBS,3组均置于37℃环境下孵育15 min.Ⅰ、Ⅱ组加入50μg/mL ox-LDL;Ⅲ组加入PBS,3组均在37℃再孵育15 min.应用流式细胞仪检测3组CD62P表达水平,应用透射电镜观察3组血小板的形态结构.结果 3组的血小板CD62P表达率差异有统计学意义(P<0.05),且Ⅱ组(29.26±5.91)%>Ⅰ组(15.37±1.49)%>Ⅲ组(2.05±0.85)%3组的血小板CD62P平均荧光强度(MFI)存在差异(P<0.05),且Ⅱ组(3.97±0.64)>Ⅰ组(2.51±0.53)>Ⅲ组(1.50±0.10).Ⅱ组血小板脱颗粒比Ⅰ组更明显,Ⅲ组未发生脱颗粒.结论 HDL能显著抑制ox-LDL体外诱导的血小板活化. 相似文献
4.
5.
本课题组调查到长QT综合征 (LQTS)家系 37个 ,共 2 5 9例家庭成员 ,其中发病 5 2例 ,死亡 12例。现将 37例先证者的临床资料分析报告如下。1.资料与方法 :LQTS的诊断按照 1993年Schwartz等提出的标准确诊。 37个家系分别来自我国东部的 14个省区 ,其中 16个家系由全国LQTS注册小组提供 ,其余为到本院就诊的患者。对先证者同步记录 6导联或 12导联心电图。2 .结果 :先证者首次发病年龄 0 5~ 6 2 (2 3 3± 16 2 )岁。性别以女性居多 ,男∶女比例 9∶2 8。发病症状有晕厥 (6 1 3% )、黑 (16 1% )、心悸 (19 4 % )、胸闷 (2 2 6 % … 相似文献
6.
7.
生理状态心肌左右心室之间存在复极离散,室间复极异质性增大是某些室性心律失常发生的病理基础。本研究旨在通过观察生理和缺血后心室间复极异质性的变化,探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制。 相似文献
8.
遗传性长QT综合征 (LQTS)是由于编码心脏离子通道蛋白的基因发生突变而造成的一组临床综合征。为进一步研究LQTS ,目前国外已分别制作了LQT1、LQT2及LQT3动物模型 ,其有效性已得到肯定。但国内LQTS动物模型欠缺 ,离体兔LQTS动物模型至今未见。本研究旨在提供一种确实可靠的模拟LQT2的动物模型 ,以供研究LQTS之用。资料和方法 健康新西兰兔 1 2只 ,2 5~ 3 5kg,雌雄不拘 ,用 2 0 %氨基甲酸乙酯 (1g/kg)静脉麻醉 ,经胸骨正中开胸快速取出兔心脏 ,然后经主动脉逆行灌注温暖的(37℃ )充氧台氏液 (含 95 %O2 ,5 %CO2 ) ,离体心… 相似文献
9.
目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对血小板基质金属蛋白酶诱导剂(EMMPRIN,又名CD147)释放的影响。方法 分别以终浓度25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL,对照组(磷酸盐,PBS)和100 mg/L天然LDL体外刺激洗涤血小板,以流式细胞仪检测血小板上CD147、α颗粒膜糖蛋白(CD62P)的表达,酶联免疫吸附法检测血小板上清液中可溶性CD147(sCD147)含量,共聚焦显微镜、透射电子显微镜观察血小板形态改变及颗粒释放。同时,阻断LOX-1受体后,再以流式细胞仪检测ox-LDL(50 mg/L和100 mg/L)刺激的血小板CD147表达。结果 25 mg/L、50 mg/L和100 mg/L ox-LDL处理组血小板CD147相对平均荧光强度(rMFI)(1.01±0.06、1.18±0.07、1.24±0.08)均高于对照组(0.86±0.10, P<0.01)和天然LDL组(0.89±0.11, P<0.01)。LOX-1阻断后,ox-LDL(50 mg/L和100 mg/L)处理组血小板CD147 rMFI(0.96±0.08、1.05±0.07)均下降(P<0.001)。ox-LDL处理后,血小板形态明显改变,并伴随颗粒释放。结论 ox-LDL通过与LOX-1结合诱导了血小板CD147的释放。 相似文献
10.
患者女性,41岁,有心动过速病史,心率较快时,心电图可见预激delta波,心率较慢时,无预激delta波。常规电生理检查未诱发心动过速,使用异丙肾上腺素诱发了旁道参与的折返性心动过速。提示常规电生理检查发现心室刺激呈现室房分离时,不能完全排除隐匿性旁道的可能。 相似文献