人感染H7N9禽流感26例临床特征与病毒基因分析研究

目的探讨人感染H7N9禽流感病毒患者的流行病学和临床特征,以及病毒分子生物学特征。方法收集湖南省2013、2014年确诊的26例人感染H7N9禽流感病毒患者的资料,对人和禽分离的H7N9病毒进行鉴定和测序分析。结果26例患者中,发热和咳嗽是最常见的起病症状,所有患者均存在肺炎;20例(76.92%)出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS),25例(96.15%)初诊时白细胞下降或正常,发病至开始进行抗病毒治疗的平均时间为10 d。10例死亡,病死率达38.46%。患者分离的H7N9病毒株测序分析表明,发生了H7基因Gln226Leu和Gly186Val替换,PB2基因Asp701Asn突变。结论急性呼吸系统损害是人感染H7N9禽流感的主要临床表现,活禽暴露是人感染H7N9禽流感的重要危险因素,H7N9禽流感病毒基因发生了部分位点的适应性突变,更容易从禽类向人跨种传播引起人类严重疾病,需加强病原学监测。     

肺结核并发肺部感染的危险因素分析

目的　探讨肺结核患者并发肺部感染的相关危险因素及病原菌特点。方法　选取2017年3月—2019年3月我院收治的179例肺结核患者作为研究对象,观察患者并发肺部感染情况。采集肺部感染患者肺泡灌洗液、痰液等标本进行病原菌分离鉴定;采用Logistic回归分析影响肺结核患者并发肺部感染的相关危险因素。结果　179例肺结核患者中肺部感染82例,感染率为45.81%。Logistic回归分析显示,病程≥4年、合并糖尿病、长期使用糖皮质激素、长期使用广谱抗生素、复治肺结核和侵入性操作为影响肺结核患者并发肺部感染的危险因素。82例肺部感染患者分离病原菌83株,以革兰阴性菌为主,共58株,占69.88%。结论　肺结核患者并发肺部感染以革兰阴性菌为主,病程≥4年、合并糖尿病、长期使用糖皮质激素、长期使用广谱抗生素、复治肺结核和侵入性操作为影响肺结核患者并发肺部感染的危险因素。     

HBx介导SOCS-1基因甲基化致肝细胞癌发生的机制

目的探讨HBx介导SOCS-1基因甲基化致肝细胞癌(HCC)发生的机制。方法将L-02细胞分为对照组、空载质粒转染组、HBx质粒转染组。细胞转染后,用MTT法检测各组细胞增殖能力;Transwell小室法检测各组细胞迁移能力;RT-qPCR法检测各组细胞HBx mRNA及SOCS-1 mRNA水平;Western blot法检测各组细胞中HBX及SOCS-1蛋白水平;甲基化PCR法检测各组细胞SOCS-1基因甲基化水平。结果与对照组比较,空载质粒转染组细胞的增殖能力、迁移能力、HBx mRNA及SOCS-1 mRNA水平、HBx及SOCS-1蛋白水平、SOCS-1基因甲基化水平,差异均无统计学意义(P>0.05)。HBx质粒转染组与空载质粒转染组比较,HBx质粒转染组细胞增殖、迁移能力均增强(P<0.05);HBx质粒转染组细胞内HBx mRNA水平升高(P<0.05)、SOCS-1 mRNA水平降低(P<0.05);HBx质粒转染组细胞内HBx蛋白水平升高(P<0.05)、SOCS-1蛋白水平降低(P<0.05);HBx质粒转染组细胞内SOCS-1基因甲基化水平升高(P<0.05)。结论HBx可通过介导SOCS-1基因甲基化,使L-02细胞的增殖、迁移能力增强,促进HCC的发生。     

瘦素对脂变人肝细胞TG的含量及PPARα、CPT-I表达的影响

目的:探讨瘦素对肝细胞脂质变性的作用及其机制.方法:以离体人肝L-02细胞株制备肝细胞脂肪变性模型.实验分为正常肝细胞组、人肝L-02细胞脂肪变性模型组、瘦素不同浓度处理Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(浓度分别为10-8、10-7、10-6mol/L)和阳性对照组.孵育24 h后,油红O染色观察细胞形态和细胞内脂滴的形成,高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内甘油三酯(TG)的含量.RT-PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及其目标基因肉碱转移酶-I(CPT-D) mRNA水平的表达.结果:模型组和瘦素I组细胞质中有较多的脂滴形成,而瘦素Ⅱ、Ⅲ组、正常组、阳性对照组胞质中脂滴较少.瘦素浓度为10-8、10-7、10-6mol/L时,肝细胞中TG的含量为1.063±0.146、0.648±0.023、0.553±0.045 mmoL/g蛋白,呈细胞依赖性减少.瘦素Ⅱ、Ⅲ组与阳性对照组比较.PPARα仅的mRNA表达上升更为明显,差别有统计学意义(p<0.01);但瘦素I组与阳性对照组之间无显著性差异.模型组与正常组比较,CPT-I mRNA表达无明显改变,经瘦素处理后,较模型组相比,CPT-I mRNA表达明显上升(p<0.01).结论:瘦素能降低人肝L-02脂变细胞内TG的含量,呈剂量依赖关系,其降低细胞内TG作用可能与PPARα及其目标基因表达上调有关.     

表现为间断发热的感染性心内膜炎误诊剖析

目的分析以间断发热为主要表现的感染性心内膜炎的临床特点及误诊原因。方法对我院收治的1例感染性心内膜炎的临床资料进行回顾性分析。结果本例因间断发热1年,病情复发6 d入院。曾误诊为上呼吸道感染、淋巴瘤、结缔组织病,予对症处理后仍反复发作。入院后血培养提示溶血性链球菌;经食管心脏彩色多普勒超声(彩超)检查示:二尖瓣脱垂伴中量反流,二尖瓣赘生物形成。诊断为感染性心内膜炎,予抗感染并二尖瓣、三尖瓣置换术,后病情平稳出院。随访半年,患者无发热,精神、食欲可。结论以间断发热为主要表现的感染性心内膜炎早期可无心脏彩超异常表现,临床需仔细鉴别诊断,减少误诊误治。     

国产奥司他韦治疗甲型H1N1流感患者的疗效与安全性研究

目的探讨甲型H1N1流行性感冒(流感)大流行期间,其临床诊断病例应用国产磷酸奥司他韦治疗的效果和安全性。方法收集发病48 h内的甲型H1N1流感临床诊断病例391例,随机分为治疗组(国产磷酸奥司他韦胶囊治疗)199例和对照组(复方盐酸伪麻黄碱缓释胶囊治疗)192例,在试验开始后10 d内,记录有关的症状、体温、药物不良反应、继发性疾病以及合并用药情况(包括抗菌药物等)。结果治疗组和对照组在观察期间需要留观者分别为20例(10.05%)和33例(17.19%),需要住院者分别为5例(2.51%)和13例(6.77%),两两比较,差异均有显著性(0.01P0.05);治疗组和对照组发热平均缓解时间分别为(40.15±21.86)h和(65.92±29.08)h,差异有高度显著性(P0.0001);流感症状平均缓解时间分别为(42.21±28.96)h和(63.06±34.85)h,差异亦有高度显著性(P0.0001);流感症状持续时间,治疗组比对照组平均缩短21 h。治疗组密切接触者共481人,发病92人(19.13%),对照组密切接触者共415人,发病157人(37.83%),两组密切接触人群甲型H1N1流感第二代发生率差异有高度显著性(P0.001)。治疗组与对照组观察期间药物不良反应发生率分别为5.52%和4.92%,差异无显著性(P0.05)。结论甲型H1N1流感大流行期间,早期应用国产磷酸奥司他韦能有效地缓解此类患者临床症状,减低留观和住院概率,缩短疗程,有效降低密切接触人群的第二代流感发生率;不良反应发生率低,临床应用安全有效。     

尼美舒利对慢性萎缩性胃炎COX-2及P16表达的影响

目的观察尼美舒利对慢性萎缩性胃炎（CAG）COX-2及p16蛋白表达的影响。方法用甲基硝基亚硝基胍（MNNG）建立CAG大鼠模型,免疫组化等方法观察尼美舒利对CAG中环氧合酶-2（COX-2）和P16蛋白表达的影响。结果尼美舒利能有效降低CAG中COX-2表达水平,同时能上调MNNG诱导的肿瘤抑制基因P16蛋白表达。结论尼美舒利可能在降低胃癌的发生中具有一定的作用。     

自体骨髓干细胞输注治疗耐多药结核患者的疗效与安全性研究

目的：探讨对耐多药肺结核患者运用自体骨髓干细胞输注治疗的临床疗效以及安全性。方法：选取2011年1月～2012年12月治疗的耐多药肺结核病患者80例，其中40例患者接受自体骨髓干细胞输注和常规规范抗结核治疗（观察组），40例患者接受常规规范抗结核治疗（对照组），观察两组治疗疗效、痰菌阴转以及不良反应情况。结果：随访两组患者治疗后24个月，观察组治疗有效率为50.00％，对照组有效率15.00％，两组治疗疗效通过 Mann-Whitney U 检验分析，差异有统计学意义；观察组治疗6个月和24个月痰菌阴转率高于对照组；观察组治疗12个月痰菌阴转率为40.00％，高于对照组的5.00％，差异有统计学意义；观察组不良反应率为30.00％，对照组不良反应发生率为40.00％，差异无统计学意义。结论：自体骨髓干细胞输注治疗耐多药肺结核具有可靠的临床疗效，且安全性和耐受性较好。     

L02细胞乙型肝炎病毒X蛋白和SOCS-1基因水平研究*

目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)影响细胞因子信号传导抑制因子-1(SOCS-1)基因水平的可能机制。方法 收集22例乙型肝炎相关肝细胞癌(HCC)手术后癌组织和癌旁肝组织,采用RT-PCR法检测组织HBx、DNMT3A、DNMT3B和SOCS-1 mRNA水平。通过脂质体法构建表达HBx的L02细胞和空质粒L02细胞,采用CCK8法检测5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-c)对L02细胞存活率的影响,采用RT-PCR法和Western blot法分别检测细胞HBx、DNA甲基转移酶(DNMT)3A、DNMT3B和SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达。结果 肝癌组织HBx和DNMT3A mRNA水平分别为(65.2±3.5)和(77.2 ± 3.8),显著高于癌旁肝组织【分别为(22.5±4.0)和(42.1± 2.9),P<0. 05】,而SOCS-1 mRNA水平为(33.1±3.0),显著低于癌旁肝组织【(75.6 ±2.6),P<0. 05】;与对照细胞比,表达HBx的L02细胞活力随5-Aza-c作用浓度增高而下降(P<0. 05);过表达HBx的L02细胞DNMT3A mRNA水平及其蛋白表达量显著高于空载质粒组(P<0.05),而SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达量显著低于空载质粒组(P<0. 05);在5-Aza-c干预表达HBx的L02细胞,DNMT3A mRNA水平及其蛋白表达量显著低于对照组(P<0. 05),而SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达量显著高于对照(P<0. 05)。结论 HBx通过上调DNMT3A表达使SOCS-1基因表达下调,表明HBx可能通过调控DNMT3A影响抑癌基因SOCS-1表达从而促进肝癌的发生。     

肝细胞癌免疫相关lncRNA预后风险模型的建立与评估

背景与目的:肝细胞癌(HCC)目前是全球肿瘤死亡的主要原因之一,越来越多的证据表明,长非编码RNA (lncRNA)可以作为肿瘤预后的生物标志物.然而,lncRNA与HCC生存预后的关系仍未阐明.本研究筛选HCC预后免疫相关lncRNA,并构建预后风险模型.方法:从癌症基因组图谱(TCGA)中下载HCC转录组数据和临床...