肺结核并发肺部感染的危险因素分析

目的　探讨肺结核患者并发肺部感染的相关危险因素及病原菌特点。方法　选取2017年3月—2019年3月我院收治的179例肺结核患者作为研究对象,观察患者并发肺部感染情况。采集肺部感染患者肺泡灌洗液、痰液等标本进行病原菌分离鉴定;采用Logistic回归分析影响肺结核患者并发肺部感染的相关危险因素。结果　179例肺结核患者中肺部感染82例,感染率为45.81%。Logistic回归分析显示,病程≥4年、合并糖尿病、长期使用糖皮质激素、长期使用广谱抗生素、复治肺结核和侵入性操作为影响肺结核患者并发肺部感染的危险因素。82例肺部感染患者分离病原菌83株,以革兰阴性菌为主,共58株,占69.88%。结论　肺结核患者并发肺部感染以革兰阴性菌为主,病程≥4年、合并糖尿病、长期使用糖皮质激素、长期使用广谱抗生素、复治肺结核和侵入性操作为影响肺结核患者并发肺部感染的危险因素。     

L02细胞乙型肝炎病毒X蛋白和SOCS-1基因水平研究*

目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)影响细胞因子信号传导抑制因子-1(SOCS-1)基因水平的可能机制。方法 收集22例乙型肝炎相关肝细胞癌(HCC)手术后癌组织和癌旁肝组织,采用RT-PCR法检测组织HBx、DNMT3A、DNMT3B和SOCS-1 mRNA水平。通过脂质体法构建表达HBx的L02细胞和空质粒L02细胞,采用CCK8法检测5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-c)对L02细胞存活率的影响,采用RT-PCR法和Western blot法分别检测细胞HBx、DNA甲基转移酶(DNMT)3A、DNMT3B和SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达。结果 肝癌组织HBx和DNMT3A mRNA水平分别为(65.2±3.5)和(77.2 ± 3.8),显著高于癌旁肝组织【分别为(22.5±4.0)和(42.1± 2.9),P<0. 05】,而SOCS-1 mRNA水平为(33.1±3.0),显著低于癌旁肝组织【(75.6 ±2.6),P<0. 05】;与对照细胞比,表达HBx的L02细胞活力随5-Aza-c作用浓度增高而下降(P<0. 05);过表达HBx的L02细胞DNMT3A mRNA水平及其蛋白表达量显著高于空载质粒组(P<0.05),而SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达量显著低于空载质粒组(P<0. 05);在5-Aza-c干预表达HBx的L02细胞,DNMT3A mRNA水平及其蛋白表达量显著低于对照组(P<0. 05),而SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达量显著高于对照(P<0. 05)。结论 HBx通过上调DNMT3A表达使SOCS-1基因表达下调,表明HBx可能通过调控DNMT3A影响抑癌基因SOCS-1表达从而促进肝癌的发生。     

髓源性抑制细胞在长期抗HBV治疗患者中促进HBsAg阴转的作用和机制探讨

目的研究髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells, MDSCs)、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞、P47~(phox)在抗病毒治疗后获得HBsAg清除及未获得HBsAg清除的2种人群外周血中的频率和表达情况,探讨MDSCs在肝炎慢性化及HBsAg清除中的作用及机制。方法筛选2007年7月—2008年7月慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者80例予以抗HBV药物[恩替卡韦(博路定)]治疗。采用流式细胞术检测治疗前CHB组中12例及14例健康对照者外周血MDSCs、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞占外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)总数的比例(即MDSCs、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞频率)。追踪CHB组患者,排除治疗过程中死亡、失访等患者,72例患者成功随访8年。检测抗病毒治疗8年后8例HBsAg转阴[HBsAg(-)组]与64例未转阴[HBsAg(+)组]患者PBMCs中MDSCs、CD4~+T细胞、CD8~+T细胞频率,用Westernblot技术检测P47~(phox)蛋白的表达。结果治疗前CHB患者PBMCs中MDSCs频率显著高于健康对照者(P 0.05),而PBMCs中CD4~+T细胞、CD8~+T细胞频率与健康对照者无显著差异(P均 0.05)。抗病毒治疗后CHB患者中HBsAg(-)组PBMCs中MDSCs频率低于HBsAg(+)组,CD4~+T细胞及CD8~+T细胞频率显著高于HBsAg(+)组(P均0.05)。抗病毒治疗后HBsAg(+)组外周血中P47~(phox)蛋白表达显著高于HBsAg(-)组(P 0.05)。结论 CHB患者对T细胞耐受可能与MDSCs抑制T细胞应答有关。MDSCs可能通过活性氧途径发挥免疫抑制功能,减少HBsAg清除。     

肺结核合并HBsAg阳性患者抗结核治疗后乙肝病毒再激活的影响因素研究

目的 分析抗结核药物引起肺结核合并HBsAg阳性患者乙肝病毒再激活的相关高危因素,进一步探讨恩替卡韦对抗结核治疗后乙肝病毒再激活的作用。 方法 回顾性分析肺结核合并HBsAg阳性患者在抗结核治疗后发生乙肝病毒再激活与年龄、性别、治疗前HBV-DNA载量、长期饮酒史、低蛋白血症及是否已使用恩替卡韦抗乙肝病毒治疗等因素的关系,并把有统计学意义的因素进行logistic回归分析。 结果 72例肺结核合并HBsAg阳性患者,抗结核治疗后17例(23.61%)出现乙肝病毒再激活;经χ²检验分析显示不同年龄、治疗前HBV-DNA载量、有无长期饮酒史、是否合并低蛋白血症、是否已使用恩替卡韦抗病毒等因素对出现乙肝病毒再激活差异有统计学意义(χ²=7.522、14.421、11.466、4.303、7.810,P＜0.05);logistic回归模型分析显示,治疗前HBV-DNA高载量和有长期饮酒史是肺结核合并HBsAg阳性患者抗结核治疗后乙肝病毒再激活的独立危险因素(OR=26.030,95%CI:2.402～282.115;OR=27.478,95%CI:1.777～424.891),而抗结核治疗前已使用恩替卡韦抗病毒是防治乙肝病毒再激活的保护性因素(OR=0.079,95%CI:0.008～0.830)。进一步分析治疗前已使用恩替卡韦抗病毒组抗结核期间出现乙肝病毒再激活率、肝功能损害率及被迫终止抗结核治疗率分别为8.82%、17.60%、8.82%,均明显低于未抗病毒组的36.80%、52.60%、42.10%(P＜0.05)。 结论 HBV-DNA高载量和有长期饮酒史是肺结核合并HBsAg阳性患者抗结核治疗后乙肝病毒再激活的独立危险因素,治疗前口服恩替卡韦可降低乙肝病毒再激活风险,减少肝脏不良事件发生。     

伤寒杆菌致感染性腹主动脉瘤合并腹腔脓肿1例

[摘要]　伤寒杆菌感染所致的感染性动脉瘤是一种罕见且病死率较高的疾病,是沙门菌感染肠外并发症中最严重的疾病,常发生在高龄或者免疫力低下患者,患者多表现为发热或者相应位置的疼痛,但初期表现一般不典型,临床容易漏诊、误诊。伤寒杆菌所致的感染性动脉瘤治疗须手术及抗感染治疗同步进行,如抗感染治疗不充分则容易造成术后感染复发,导致病情加重、局部形成化脓性病灶。本文汇报1例表现为发热、腹痛的伤寒杆菌所致的感染性腹主动脉瘤,予以抗感染及腹主动脉瘤覆膜支架腔内修复术,但患者术后仍有反复发热。血培养结果为伤寒杆菌,根据药物敏感性试验结果调整抗感染治疗方案,但疗效欠佳,予以全麻下行剖腹探查,手术中发现腹腔脓肿,予以切开引流。术后患者一般情况可,未再腹痛和发热。     

聚乙二醇α-2a干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效及血清IL-21含量变化

目的探究与分析聚乙二醇α-2a干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效及血清IL-21含量变化。方法选取我院自2013年5月至2015年5月收治的90例慢性丙型肝炎患者,采取随机数字表法分为对照组与试验组,每组各45例,对照组给予普通干扰素α-2b联合利巴韦林治疗,试验组给予聚乙二醇α-2a干扰素联合利巴韦林治疗,对比两组患者的临床疗效、不良反应及对血清IL-21含量的影响。结果对照组持续应答率为24.44%,总应答率为57.78%.试验组持续应答率为44.44%,总应答率为86.67%,试验组持续应答率及总应答率明显高于对照组,差异具有统计学意义(x~2=4.56,P0.05;x~2=5.92,P0.05)。对照组总不良反应发生率为11.11%,试验组总不良反应发生率为13.33%,两组相比差异无明显统计学意义(x~2=2.45.P0.05)。两组患者治疗后血清IL-21含量较治疗前相比均明显升高,差异具有统计学意义(t=2.34,P0.05;t=3.26,P0.05)。试验组治疗后血清IL-21含量较对照组治疗后相比升高更加显著,差异具有统计学意义(r=2.89,P0.05)。结论血清IL-21的含量可作为评价疗效的重要指标,采用聚乙二醇α-2a干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效显著,可明显降低转氨酶,不良反应较少,安全性较高,值得推广与应用。