瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病患者血清脂肪因子Vaspin的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对冠心病患者血清内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)的影响。方法:连续选取70例冠心病患者,随机分为瑞舒伐他汀组(10 mg/d)与阿托伐他汀组(20 mg/d),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有研究对象血清Vaspin水平,观察药物治疗前后冠心病患者血清Vaspin水平变化。结果:药物治疗8周后,两组患者血胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油和高敏C反应蛋白水平均明显降低(P<0.05)。瑞舒伐他汀组较阿托伐他汀组血清Vaspin水平明显增高(P<0.01)。相关性分析表明,两组患者的血清Vaspin水平与血TC、TG、LDL-C、HDL-C和hs-CRP无相关性(P>0.05)。结论:与阿托伐他汀相比,瑞舒伐他汀更能有效增高血清Vaspin水平。     

孤立性房颤患者不对称二甲精氨酸水平变化的临床研究

目的：研究孤立性房颤（lone atrial fibrillation,LAF）患者不对称二甲精氨酸水平(asymmetric dimethylarginine,ADMA)的变化,探讨其内皮功能损害的特点。方法：选取在2014年12月—2017年1月80例符合入组条件的LAF病例为LAF组,选择同期体检的窦性心律志愿者80例为对照组。所有病例均以酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）检测ADMA水平。结果：两组在年龄、性别等临床资料比较,差异无统计学意义 (P＞0.05),LAF组静息心率、体重指数、左房内径、ADMA大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);对于所有研究对象多因素回归分析提示房颤、心率、吸烟、胆固醇值是预测ADMA升高的独立危险因素(P＜0.01);对于LAF组病例多因素回归分析提示房颤持续时间、吸烟、胆固醇值是预测ADMA升高的独立危险因素(P＜0.05或0.01)。结论：LAF同样可以引起全身血管内皮损害;房颤持续时间、吸烟、胆固醇值是房颤患者内皮功能受损程度的重要预测因子。     

氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠炎症因子的影响

目的:探讨氟伐他汀对高血压大鼠肾脏皮质炎症因子表达的影响.方法:给予左旋-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)建立氧化亚氮缺乏性高血压肾脏硬化大鼠模型.观察氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠24 h尿蛋白、尿微白蛋白、组织病理学及IL-6,IL-1β,Ang Ⅱ的影响.结果:氟伐他汀可减少高血压肾脏硬化大鼠24 h尿蛋白、尿微白蛋白的排泄,减轻肾脏硬化,降低IL-6,IL-1β,Ang Ⅱ的分泌.结论:氟伐他汀能改善肾脏硬化,降低炎症因子水平是其机制之一.     

和肽素水平与高血压患者左室舒张功能的相关性研究

目的：研究高血压患者和肽素水平与左室舒张功能的相关性。方法选取该科住院确诊高血压患者190例。左室舒张功能正常者52例（对照组）;左室舒张功能不全者138例（不全组）,按纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）分成4个亚组：心功能Ⅰ级组（40例）;心功能Ⅱ级组（33例）;心功能Ⅲ级组（30例）;心功能Ⅳ级组（35例）。所有研究对象于入院24h内采集清晨空腹肘静脉血3～5mL,测定和肽素水平;行心脏超声检查测量舒张早期峰值速度（Ea）、舒张晚期峰值速度（Aa）及计算Ea／Aa比值。结果不全组各亚组和肽素水平较对照组显著升高（P＜0．01）,各亚组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）;不全组中和肽素水平与心功能分级呈正相关（r＝0．583,P＜0．05）,Ea／Aa值与心功能分级呈负相关（r＝－0．453,P＜0．05）,和肽素水平与Ea／Aa呈负相关（r＝－0．753,P＜0．01）。结论检查高血压患者和肽素水平可以准确评估左室舒张功能不全的严重程度。     

多柔比星诱导体外培养心肌细胞损伤模型的建立

目的 探讨建立多柔比星(DOX)损伤心肌细胞模型的方法和可行性.方法 原代培养4d的SD乳鼠心肌细胞,用不同浓度的DOX进行处理,MTT法测定不同时间点的心肌细胞存活率,倒置显微镜下观察心肌细胞搏动频率,比色法检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,Hoechst 33258荧光染色检测心肌细胞的凋亡情况.结果不同浓度的DOX对心肌细胞均有损伤.当DOX浓度大于1.0mg/L时,心肌细胞存活率明显下降.随着DOX浓度的增加,心肌细胞搏动频率减慢,LDH及AST明显增高,细胞凋亡增加,差异有统计学意义(P＜0.05).而随着DOX作用时间的延长,心肌细胞存活率亦显著降低.结论 DOX对体外培养心肌细胞损伤程度呈浓度和时间依赖性,1.0mg/L的浓度作用4h可建立可靠的心肌细胞毒性损伤模型.     

缬沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌预保护作用的实验研究

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦对多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌的预保护作用,并探讨其可能机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组20只(生理盐水腹腔内注射),DCM组20只(多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射)和缬沙坦预处理组20只(多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射)。缬沙坦预处理组在造模的同时给予缬沙坦30 mg.kg-1.d-1灌胃,而正常对照组和DCM组则给予同体积的生理盐水灌胃。8周后行心脏超声和血流动力学检测,取各组大鼠心肌组织行苏木素-伊红(HE)染色和VG染色,测定心肌胶原含量(CVF),并测定心肌组织中肌浆网钙泵(SERCA2a)、钙释放通道(RyR2)、受磷蛋白(PLB)和钠钙交换蛋白(NCX1)的蛋白表达水平。结果与正常组相比,DCM组心功能明显下降(P<0.05),CVF含量明显增多(P<0.01),SERCA2a、RyR2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PLB、NCX1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),和DCM组相比,缬沙坦预处理组心功能明显改善(P<0.05),CVF含量明显下降(P<0.05),SERCA2a、RyR2蛋白水平增高(P均<0.05),NCX1、PLB蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论预防性给予缬沙坦能减轻多柔比星对钙调蛋白的下调作用和致心力衰竭作用,对防止扩张型心肌病的发生、发展有重要意义。     

缬沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌预保护作用机制研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1(AT1)型受体阻滞剂缬沙坦对多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌预保护作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(n=10),DCM模型组(n=20)和预保护组(n=10).DCM模型组及预保护组予多柔比星(2 mg*kg-1,每周1次)腹腔内注射,正常对照组予同体积生理盐水腹腔注射.预保护组于造模同时给予预保护药物缬沙坦(30 mg*kg-1*d-1)灌胃,DCM对照组与正常对照组给予同体积生理盐水灌胃.8周后取各组大鼠心肌组织测定心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)、钙释放通道(RyR2)、受磷蛋白(PLB)、钠钙交换蛋白(NCX1)的mRNA及蛋白表达水平.结果:①与正常对照相比,DCM模型组SERCA2a,RyR2的mRNA表达水平显著下降(P<0.05),PLB,NCX1的mRNA表达水平显著上升(P<0.05);预保护组SERCA2a,RyR2的mRNA水平均较DCM模型组升高(P均<0.05),PLB,NCX1的mRNA水平均低于DCM模型组(P均<0.05);②与正常对照组相比,DCM模型组SERCA2a,RyR2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PLB,NCX1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);预保护组SERCA2a,RyR2蛋白水平均高于DCM模型组(P均<0.05),NCX1蛋白水平较DCM模型组显著降低(P<0.05);预保护组PLB蛋白水平较DCM模型组稍有下降,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:预防性给予缬沙坦对扩张型心肌病心肌有保护作用,机制可能与其部分纠正心肌钙调控蛋白的异常有关.     

血清Apelin-13预测功能性心肌缺血的价值

摘要：目的 探讨血清Apelin-13 预测功能性心肌缺血患者的诊断价值。方法 共纳入77例定量冠状动脉造影证实为冠状动脉临界病变患者,利用心肌血流储备分数（Fractional Flow Reserve ,FFR）值将患者分为两组,FFR<0.80组（n= 36）和FFR >0.80组（n= 41）。检测所有患者入院24h内血清Apelin-13水平。比较两组中Apelin-13值的差异性,判断其与功能性心肌缺血患者关系。结果 血清Apelin-13水平值在两组患者中有明显差异（31.822±6.703 ng/mL 对45.163±5.071 ng/mL,P<0.0001）。ROC曲线分析提示,血清Apelin-13水平值在38.275 ng/mL时,预测FFR<0.80的敏感度和特异度均为94.4%,曲线下面积0.94 (95%可信区间[CI:0.87-1.007)。结论 低血清Apelin-13水平与功能性心肌缺血患者相关。 关键词 冠状动脉临界病变;;功能性心肌缺血; apelin 13; 预测