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糖尿病脑梗塞(Diabetic Cerebral Infarction,DCI)是糖尿病的急重症,亦是糖尿病患者致死致残的重要原因.本文选自1992年10月~1997年12月我院收治的糖尿病脑梗塞患者364例,对其CT特点,临床表现及防治作初步探讨. 相似文献
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目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义。方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性。结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常。与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加1.011倍(p〈0.001),膜升高40.16%(p〈0.001),胞浆不变(p〉0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.57%(p〈0.05),膜和胞浆增加无显著性(P〉0.05)。正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核〉膜〉胞浆(p〈0.01)。结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用。 相似文献
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设计开发一套定量超声骨质疏松检测系统,通过测量人体跟骨的超声传播速度(sound of speed,SOS)和超声带宽衰减系数(broadband ultrasound attenuation,BUA),全面评价骨质疏松的状况,为骨质疏松的早期诊断和骨折的预防提供科学依据.定量超声骨质疏松检测系统硬件电路采用89c52单片机平台开发,实现超声信号的发射与接收、数据的高速采集与通信、步进电机的驱动与控制等功能;系统软件采用Visual C#和Matlab混合编程技术开发,完成用户添加与管理、超声数据采集与处理、检测结果存储与打印等功能.与Osteosys公司的SONOST-3000超声骨质疏松检测仪的比较研究结果显示,本文中研制的定量超声系统对骨质疏松的检测准确,达到了设计要求,具有良好的应用前景. 相似文献
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心肌细胞核兰尼碱受体在大鼠压力超负荷心肌肥厚发生中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨大鼠心肌细胞核上兰尼碱受体(ryanodine receptor,RyR)在心肌肥厚发生中的作用和意义,以及蛋白激酶A(PKA),钙调素(CaM),佛波酯(PMA)和核外[Ca^2 ]对其影响,方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,3H放射配基受体分析心肌细胞核膜RyR的动力学特性。结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血流动力学异常,其细胞核RyR的最大结合(Bmax)较对照组减少57.8%(P<0.001),离解常数(Kd)较对照组降低54.4%(P<0.05),PKA使对照组细胞核RyR与3H兰尼碱的结合增加20.6%(P<0.05),而对心肌肥厚组无显著作用,Ca^2 /CaM不影响其结合,而CaM抑制剂和内源性激活蛋白激酶C(PKC)则抑制其结合(P<0.05),在核外[Ca^2 ]为10^-8-10^-4mol/L范围时,细胞核RyR与3H兰尼碱的结合呈先升高后降低趋势,在核外[Ca^2 ]为10^-6mol/L时达最大结合,结论:心肌细胞核上受磷酸化调节的RyR,压力超负荷心肌肥厚发生时,该受体密度下调而亲和力增加。 相似文献
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缺氧对肺动脉平滑肌细胞的血小板源性生长因子-A链、-B链及其α、β亚基因表达的影响刘健罗德成王培勇孙秉康采用核酸分子杂交技术观察缺氧对肺动脉平滑肌细胞(PASM)的血小板源性生长因子(PDGF)-A、B链及其α、β受体基因表达的影响。采用贴片法进行P... 相似文献
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目的:探讨内源性血红素加氧酶(hemeoxygenase,HO)/ 一氧化碳(carbon monoxide,CO) 系统对大鼠主动脉球囊损伤后新生内膜形成及丝裂素活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase, MAPK) 激活的调节作用。方法:采用大鼠主动脉内膜球囊拉伤模型,观察HO 抑制剂锌卟啉9(zinc protoporphyrinIX,ZnPP9)或其底物血红素左旋赖氨酸盐(hemeLlysinate,HLL)对血管壁细胞3HTdR掺入和MAPK 活性的影响,同时观察血管平滑肌HO活性和CO 生成的变化。结果:内膜拉伤后2 周血管3HTdR 掺入和MAPK 活性明显增加,同时HO 活性和CO 的产生增加;ZnPP9 使血管的3HTdR掺入和MAPK 活性增加更为明显( 分别比单独拉伤组增加34 .6% 和39.2% ,均为P< 0.01) ;而HLL 使血管的3HTdR 掺入和MAPK 活性则明显降低( 比单独拉伤组分别减少29.45 % 和33.6 % ,均为P< 0.01) 。结论:HO 活性上调或CO 产生增加是血管对机械拉伤的一种保护性应激反应;内源性HO/CO 系统直接 相似文献
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缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互影响第三军医大学新桥医院心内科(重庆630037)刘健何作云王培勇于中和1许蜀闽2王俊元2孙秉庸2血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切,二者的相互作用参与血管舒缩和血管壁结构的调节。本文... 相似文献
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缺氧与复氧均可引起肺血管收缩和损伤,本研究观察肺血管内皮细胞活力和血管紧张素转换酶(ACE)释放在其中的作用。培养的新生小牛肺动脉内皮细胞(PAEC)在缺氧条件下(0%O2-95%N2)培养6~24h,其上清液ACE活性无显著变化,而细胞活力于缺氧12~24h显著增加(与常氧组相比增加20%~33%,P<0.05)。PAEC在缺氧条件下培养24h,复氧培养3~6h后其上清液ACE活性显著增加(与常氧组和缺氧组相比P<0.01),于12h恢复至复氧前的水平。细胞活力的变化与ACE的变化类似,复氧3~6h显著高于常氧水平(P<0.01与常氧组相比),12h恢复至正常。上述结果表明PAEC的ACE和细胞活力的变化可能对肺动脉壁本身RAS功能的调节及缺氧性肺血管收缩的发生起一定作用。 相似文献