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1.
己酮可可碱是一种非选择性磷酸二酯酶抑制剂,其临床应用范围很广,包括脑血管疾病、缺血性心脏病、糖尿病、眼部循环不良、性功能不良、败血症及器官移植排斥等。本文综述了己酮可可碱在肾脏疾病方面的应用。  相似文献   
2.
甲状旁腺激素对系膜细胞合成分泌纤连蛋白的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
在慢性肾病早期,血清甲状旁腺激素(PTH)水平即已显著增高。增高的PTH对大部分组织脏器,都有负性影响,而当行甲状旁腺切除降低PTH水平后,其异常的指标可以得到明显的改善。PTH是一种新型的尿毒症毒素已为学者们所共识。我们曾证实,系膜细胞上也存在PTH受体,PTH与受体结合后,能显著促进系膜细胞的增殖,并刺激系膜细胞合成与分泌TGF-β[1]。为进一步探讨  相似文献   
3.
促红细胞生成素对血液透析患者血液流变学的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的了解应用促红细胞生成素(EPO)治疗肾性贫血对尿毒症维持性透析患者血液流变学的影响.方法于EPO治疗前及治疗后4周、24周分别检查新进入维持性血透的27名患者的Hb、HCT及血液流变学指标,同时观察血压、肝素用量及内瘘等.结果患者EPO治疗前,全血高切、低切粘度均低于正常对照组,EPO治疗后,Hb及HCT逐渐升高,且随治疗时间延长升高,在治疗4周及24周时相差均显著(P<0.05).血浆粘度治疗前高于正常组,但相差不显著,且随EPO治疗无显著改变(P<0.05).红细胞聚集指数及纤维蛋白原明显高于正常组(P<0.05),随EPO治疗有升高趋势,但相差也不显著(均P>0.05).EPO治疗后患者高血压发生率及肝素用量均显著升高(P<0.05).结论EPO治疗可致全血粘度升高,主要与贫血改善有关,而血浆粘度未受显著影响.  相似文献   
4.
目的研究甲状旁腺激素(PTH)对大鼠系膜细胞合成与分泌转化生长因子β(TGF-β)和纤维连接蛋白(FN)的影响及其可能机制c方法①分别以10-12、10-11、10-10、10-1、10-8mmol/L的hPTH1-34刺激大鼠系膜细胞6、12、24、48h后,ELISA方法测定上清中TGF-β和FN的浓度;②分别以10-12~10-8mol/L的hPTH1-34刺激大鼠系膜细胞48h后,半定量RT-PCR方法检测细胞TGF-β mRNA的表达;③以10-8mol/L的hPTH1-34分别刺激大鼠系膜细胞6~48h,采用半定量RT-PCR方法检测细胞TGF-βtuRNA的表达.④分别以10-12~10-8mol/L的hPTH1-34和10ng/L的抗TGf-β抗体共培养大鼠系膜细胞,以无抗TGf-β抗体为对照,48h后测定上清中FN的水平.⑤以10-8mol/L的hPTH1-34与10μg/L的抗TGF-β抗体共同刺激大鼠系膜细胞,分别于6~48h测定上清中FN的浓度,以无抗TGF-β抗体为对照.结果①ELISA结果显示,hPTH1-34促进大鼠系膜细胞合成与分泌TGF-β和FN,且具有浓度依赖和时间依赖性特点,当PTH浓度为10-8mol/L时,其促分泌作用达高峰(P<0.01);②半定量RT-PCR方法结果显示,hPTH1-34促进大鼠系膜细胞TGF-β mRNA的表达,并具有浓度依赖和时间依赖性特点(各组与对照组间P<0.05);③加入抗TGF-β抗体后,hPTH1-34促进FN合成分泌的作用明显减弱(与对照组相比P<0.05).)结论hPTH1-34从蛋白和基因水平显著促进系膜细胞TGF-β的合成与分泌,且呈浓度依赖和时间依赖性特点;hPTH1-34呈浓度依赖和时间依赖性地促进系膜细胞合成与分泌FN;抗TGF-β抗体能部分抑制hPTH1-34对系膜细胞合成FN的促进作用.  相似文献   
5.
目的 观察补镁(1周)前后,镁盐对2型糖尿病及IGT患者胰岛素敏感性及糖代谢的影响。方法 使用小剂量短时胰岛素耐量试验所测血糖回归直线的斜率为胰岛素敏感性指标。结果 用药1周后,治疗组患者胰岛素敏感性较对照组明显改善。空腹血糖降低。结论 补镁能改善2型糖尿病及IGT患者胰岛素敏感性。  相似文献   
6.
目的 观察低蛋白饮食加α酮酸制剂是否具有延缓慢性肾功能不全患者肾功能减退、改善酸中毒的疗效。方法 观察未行透析的慢性肾功能不全患者26例,采用低蛋白饮食加α酮酸制剂平均28个月后,患者肾功能、血常规、电解质、肝功能以及内生肌酐清除率(Ccr)的改变。结果 治疗后患者血常规、电解质、肝功能无明显改变,血肌酐值虽然较治疗前上升但无统计学意义,而血碳酸氢盐水平较治疗前显著升高(P<0.05)。结论 慢性肾功能不全患者长期采用低蛋白饮食加α酮酸制剂具有保护残余肾功能的作用,可减慢肾功能恶化速度,部分纠正酸中毒。  相似文献   
7.
己酮可可碱在肾脏疾病中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
己酮可可碱是一种非选择性磷酸二酯酶抑制剂 ,能阻断cAMP转变为AMP。临床可用于治疗脑血管疾病、缺血性心脏病、糖尿病、眼部循环不良、性功能不良、败血症及器官移植排斥等。本文综述了其在缓解许多肾脏疾病的发生和发展方面的作用  相似文献   
8.
目的 :观察狼疮性肾炎患者尿液N -乙酰 - β -D -氨基葡萄糖苷酶 (N -acetal- β -D -glucosaminidase,NAG)的变化 ,探讨其与狼疮活动度的关系。方法 :回顾性分析 5 6例狼疮性肾炎的临床资料。结果 :其中 5 2例狼疮性肾炎患者尿液NAG增高 ,敏感度 92 .8% ,行肾组织病理检查 38例中有 2 6例为Ⅳ型狼疮性肾炎患者 ,其尿液NAG均见明显增高 ,治疗后随着狼疮活动的控制 ,尿液NAG明显下降 (P <0 .0 1)。而活动度相对较低的Ⅱ型狼疮性肾炎 ,尿液NAG仅增高程度显著低于Ⅳ型狼疮性肾炎患者 (P <0 .0 1)。结论 :尿液NAG的变化可以作为评价狼疮活动程度及治疗效果的一个指标。  相似文献   
9.
Objective: To investigate whether hPTH1-34 regulate the synthesis of fibronectin (FN) from cultured rat mesangial cells and its possible mechanism. Methods: (1) MCs seeded at a density of 1 × 104 per well in 24-well plates were treated with medium containing various concentrations of hPTH1-34(10-12 mol/l -10-8 mol/l) for 6 h, 12 h, 24 h and 48 h, control cells were treated with vehicle only. The FN levels (in the supernatant) were measured by ELISA assay. (2) MCs were co-cultured with 10 ng/l of anti-TGF-β antibody and various concentrations of hPTH1-34(10-12 mol/l - 10-8 mol/l ). Forty-eight hours later, FN were tested by ELISA. (4) MCs were co-cultured with 10 ng/l of anti-TGF-β antibody and 10-8 mol/l hPTH1-34 for 6 h, 12 h, 24 h and 48 h and then FN were tested. Results: (1) hPTH1-34 stimulated FN synthesis in a dose-and time-dependent way with a peak at 10-8 mol/l (P<0. 01). (2) Anti-TGF-β antibody inhibited the stimulation effect of hPTH1-34, on synthesis of FN in cultured rat mesangial cells  相似文献   
10.
残余肾功能对腹膜透析患者营养状况影响的临床研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:前瞻性观察长期维持性非卧床腹膜透析(CAPD,简称腹透)患者的营养状况,探讨残余肾功能对营养状况的影响。方法:选择腹透时间大于3个月的慢性肾功能衰竭患者37例作为实验组,10例健康人作为正常对照组。实验组以残余肾肌酐清除率3ml/min为界,分A组[残余肾功能(RRF)<3ml/min],32例次;B组(RRF≥3ml/min),21例次。采用常规处方透析,留取尿液、腹透液,并抽血检测生化、血脂及蛋白营养指标,计算RRF、KT/V值、肌酐清除率(Ccr)、单位透析剂量(PV/S)及蛋白质分解率(PCR),评估每日蛋白质摄入量(DPI)。结果:RRF与KT/V、Ccr及残余尿量呈正相关(r=0.56、0.83及0.80,P均<0.05),与透析时间、透析超滤量呈负相关(r=-0.41、0.33,P均<0.05),与PV/S不相关。A组Ccr、KT/V及血浆前白蛋白(PA)、视黄醇结合蛋白(RBP)、转铁蛋白(Tf)明显低于B组,但PCR高于B组。A、B两组间白蛋白、三酰甘油及胆固醇的差异无显著性(P>0.05)。结论:RRF与腹膜透析的充分性密切相关,并影响腹透患者的营养状况,根据RRF下降程度及时调整透析剂量及方案,是预防CAPD患者营养不良最主要的措施。  相似文献   
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