醛糖还原酶在组织中的表达与意义及对护理研究的启迪

醛糖还原酶（aldose reductase,AR）属还原型辅酶Ⅱ依赖的醛-酮还原酶家族,定位于细胞质,是机体葡萄糖代谢过程中多元醇通路的第一个作用酶和限速酶,在哺乳动物各组织器官中广泛分布,在人类的肾髓质中表达最高.AR的异常激活和高表达在糖尿病（diabetes mellitus,DM）及并发症的发生发展中起重要作用已获证实.最近研究又进一步表明,即使正常生理情况下,在AR表达与活性都不高的部分组织中,某些生理或病理因素仍可极大上调AR的表达与活性,这充分说明AR在特定环境和场合下的重要作用;AR还被发现可能参与渗透调节、糖脂代谢失衡、非乙醇性脂肪肝的形成,甚至与某些癌症的转移和耐药性产生都有密切关系.这些分子医学和分子生物学研究成果在极大开阔护理研究视野的同时也提供了拓展护理研究新空间的机会,值得护理同行关注.     

血管活性药物辅佐抢救肺炎伴多器官功能衰竭94例分析

小儿重症肺炎合并多器官功能衰竭(MOF)病死率极高,为探讨有效抢救方法,我们将1983～1987年符合诊断标准的94例肺炎MOF患儿,抢救结果总结如下。     

DDEFL1的结构和功能研究进展

DDEFL1又称为ASAP3(ACAN或UPLCl,属于小G蛋白家族中Arfs家族的一种Arf GAP人的肝和肺是DDEFLl表达水平较高的两个组织(1).了解DDEFL1的结构及功能,可以为肝癌或其它癌症患者提供一种新的基因治疗方案.     

醛糖还原酶遗传缺失可显著减缓C57BL/6小鼠糖尿病肾病进程

目的 研究醛糖还原酶在糖尿病肾病发生、发展中的作用.方法 健康雄性8周龄野生型C57BL/6小鼠(WT,n=6)、醛糖还原酶基因敲除型C57BL/6小鼠(KO,n=6)和醛糖还原酶双转基因型C57BL/6小鼠(BT,n=6)腹腔注射40μg/g链脲佐菌素,诱导糖尿病模型.另18只小鼠(每种品系各6只)注射枸橼酸盐缓冲液,作为对照.17周后测定体重、肾重、血糖、血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、尿素氮、肌酐、肾小球滤过率、尿白蛋白等指标.采用过碘酸雪夫染色观察肾小球组织形态学变化,应用Western blot和免疫组织化学法检测肾皮质中胶原蛋白Ⅳ和转化生长因子-β1蛋白表达量,选用Pep Tag非放射性蛋白激酶C检测方法检测肾皮质细胞质和细胞膜中蛋白激酶C活性.多组间数据比较采用单因素方差分析.结果 醛糖还原酶基因敲除显著改善了糖尿病小鼠的生理生化指标、肾皮质、肾小球组织形态以及肾功能.糖尿病KO小鼠和糖尿病BT小鼠尿白蛋白分别较WT小鼠下降了43%[分别为(1.49±0.26)和(2.62±0.34)mg/g肌酐,F=20.8,P＜0.01]和48%[分别为(1.36±0.12)和(2.62±0.34)mg/g肌酐,F=20.8,P＜0.01].同时,醛糖还原酶基因缺失亦抑制了高糖对肾皮质蛋白激酶C和转化生长因子-β1的激活.结论 醛糖还原酶基因缺失显著改变了糖尿病肾病的进程,抑制醛糖还原酶可能有助于糖尿病肾病的防治.     

芪连合剂治疗慢性浅表性胃炎100例疗效观察

关于治疗慢性浅表性胃炎(以下简称 CSG)的中西药物近年来报道较多,有关药物对临床症状改善方面均有较好疗效,但对病理组织学方面的疗效多不满意。为了进一步提高疗效,我院于1985年9月至1988年10月间,应用芪连合剂,治疗 CSG100例,并对其中30例进行了病理观察,现报道如下。     

自血光量子疗法辅佐抢救14例小儿一氧化碳脑病的疗效观察

为探讨小儿一氧化碳(CO)中毒脑病的有效治疗方法,防治后遗症发生,从1988年起,我们对来自不同医院的14例一氧化碳脑病患儿,采用传统普通疗法辅佐自血光量子疗法(照射充氧组)。并与同期仅用传统疗法(普通组)抢救的11例进行远期疗效随访比较。     

糖尿病肾病肾纤维化病变的发病机制研究进展

综述了国外在糖尿病重要并发症糖尿病肾病的肾纤维化病变发病机制方面的最新进展,指出多元醇糖代谢支路与醛糖还原酶的异常激活、转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号转导途径的异常激活可能是糖尿病肾病肾脏炎症和肾纤维化病变的主要机制,此外,miR-NAs也可能通过影响TGF-β信号转导途径达到影响糖尿病肾病肾纤维化病变进程的作用。