清肝通窍汤联合声频共振治疗突发性聋42例

目的:观察清肝通窍汤联合声频共振治疗突发性聋的临床疗效。方法:选择本院2013年3月—2015年1月收治的突发性聋患者84例,按随机数字表法分为观察组与对照组,各42例。对照组给予舒血宁联合声频共振治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用清肝通窍汤治疗。结果:观察组有效率为95.24%,对照组有效率为76.19%,观察组优于对照组(P0.05);观察组治疗后头痛眩晕、耳鸣、烦躁易怒、口苦咽干评分优于对照组(P0.05);观察组治疗1个疗程、2个疗程、4个疗程后血浆内皮素水平均优于对照组(P0.05);观察组不良反应发生率为4.76%,对照组不良反应发生率为7.12%,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P=0.6720.05);观察组复发率为2.38%(1/42),对照组复发率为7.14%(3/42),两组复发率比较,差异无统计学意义(P=0.6080.05)。结论:清肝通窍汤联合声频共振治疗突发性聋疗效显著,可有效改善患者内耳微循环及供血情况,缓解症状,降低血浆内皮素水平。     

Ghrelin对糖尿病大鼠心肌梗死后心肌重塑基质金属蛋白酶表达的影响

目的:探讨生长激素促分泌物受体(growth hormone secretagogue receptor,GHSR)的内源性配体ghrelin对糖尿病大鼠心肌梗死后心室重塑基质金属蛋白酶(matrix metalloptoteinases,MMPs)表达的影响。方法:选取7~8周龄的SD大鼠随机分为4组:1单纯心肌梗死组;2糖尿病合并心肌梗死组;3糖尿病合并心肌梗死+ghrelin干预组;4糖尿病合并心肌梗死+ghrelin+GHSR1a特异性拮抗剂[D-Lys3]-GHRP-6干预组。建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,12周后所有大鼠均结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型。Ghrelin干预组大鼠腹腔注射ghrelin[200μg/(kg·d)],ghrelin+[D-Lys3]-GHRP-6干预组大鼠分别腹腔注射ghrelin[200μg/(kg·d)]+[D-Lys3]-GHRP-6[50μg/(kg·d)],其余2组分别腹腔注射等量生理盐水。4周后苦味酸天狼猩红染色检测其心肌纤维化情况,Masson染色检测心肌梗死面积,免疫组织化学和Western blot分别检测左心室心肌组织基质金属蛋白酶2(matrix metalloptoteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloptoteinase-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloprotroteinase-1,TIMP-1)分布与表达变化。结果:与单纯心肌梗死组相比,糖尿病合并心肌梗死组心肌胶原容量分数(P=0.003)、心肌梗死面积明显增加(P=0.001),MMP-2(P=0.000)和MMP-9(P=0.000)明显增高,心肌间质纤维增生。Ghrelin腹腔注射干预后可明显降低糖尿病心肌梗死大鼠胶原容量分数(P=0.001)、心肌梗死面积(P=0.005),MMP-2(P=0.001)和MMP-9(P=0.001)表达减少,心肌间质纤维增生减轻。TIMP-1在合并糖尿病的组别中均明显升高(P=0.000),但3组间无统计学意义(P>0.05)。Ghrelin的上述效应均被[D-Lys3]-GHRP-6阻滞。结论:Ghrelin可通过抑制糖尿病心梗大鼠心肌组织MMP-2和MMP-9的表达,从而抑制糖尿病心梗大鼠心肌间质纤维化、减少心肌梗死面积,抑制心肌细胞外基质重塑。     

急性心肌梗死合并心源性休克的研究进展

心源性休克是急性心肌梗死的严重并发症 ,是引起急性心肌梗死患者死亡的主要原因。本文综述了急性心肌梗死合并心源性休克在定义、发生机制和治疗等方面的研究进展。     

恶性青光眼1例围术期护理

2008年8月,我们收治1例恶性青光眼患者,经积极治疗与精心护理,取得满意效果。现报告如下。1临床资料患者女,37岁,因"右眼青光眼术后眼压高2 d"入院,患者于20 d前行"右眼复合小梁切除术"治愈出院后复查,发现右眼眼压高,患者感觉磨痛不适、轻度胀痛,无明显视力下降,无复视、视物变形、视物旋转。自发病以来,患者于门诊点眼药降眼压治疗,未见明显好转,来我院诊治,门诊以"右眼青光     

卡维地洛对充血性心力衰竭患者心功能的影响

目的：了解卡维地洛对充血性心力衰竭患心功能的影响。方法：79例充血性心力衰竭患被随机分为治疗组和对照组。治疗组41例，对照组38例。两组患均使用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂。治疗组给予卡维地洛口服，2次／日。对照组则不给予卡维地洛。结果：卡维地洛能显降低充血性心力衰竭患外周血管的阻力，增加心输出量、每搏量、射血分数(P＜0．05一P＜0．01)，而且较对照组显(P＜0．05一P＜0．01)。结论：卡维地洛能够明显改善充血性心力衰竭患的心功能。     

小儿鼻泪管探通术后抗生素泪道冲洗187例的护理

婴幼儿泪囊炎是常见的眼病，占婴幼儿眼病的5％～6％，近年来随着妇科病的增多，婴幼儿泪囊炎多由于产道感染后未能及时治疗或治疗不当而引起，变得容易反复。我院在2007—02—2009—03对187例慢性泪囊炎患儿采用鼻泪管探通术后抗生素泪道冲洗的护理，取得了较好疗效，现报道如下。     

大鼠骨髓与外周血来源内皮祖细胞生物学特性比较

背景：内皮祖细胞不仅参与胚胎血管生成,也参与出生后血管发生和血管内膜损伤后修复,对治疗缺血性疾病意义重大,但目前对内皮祖细胞的分离、培养、鉴定还存在争议。 目的：体外分离、培养大鼠骨髓与外周血来源的内皮祖细胞,并比较其生物学特性。 方法：密度梯度离心法分离SD大鼠骨髓和外周血单个核细胞,接种于纤维连接蛋白铺被的培养瓶中贴壁培养,用加入血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子及表皮生长因子的完全培养基诱导培养,对获得的贴壁细胞进行细胞形态学,免疫细胞化学染色,流式细胞仪,透射电镜,以及Dil-acLDL、FITC-UEA-1双荧光染色法检测。 结果与结论：骨髓来源的内皮祖细胞数量多,集落状生长,增殖能力强;外周血来源的内皮祖细胞数量较少,散在生长,消化后能贴壁但不能传代。两种不同来源的内皮祖细胞免疫细胞化学检测贴壁细胞CD133、CD34、Flk-1、Ⅷ因子在不同时段呈阳性表达;激光共聚焦显微镜观察,Dil-acLDL、FITC-UEA-1均为双染。透射电镜检查外周血来源的内皮祖细胞发现W-P小体。提示大鼠骨髓和外周血均能分离培养出内皮祖细胞,但前者是早期内皮祖细胞,后者为晚期内皮祖细胞,两者生物学特性各不相同。     

超声微泡联合双特异性抗体对骨髓间充质干细胞干预心肌纤维化的实验研究

目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)在超声辐照微泡(MB)和双特异抗体(BiAb)的辅助下干预心肌纤维化的效果及可能机制.方法 在MB的辅助下,将雄性小鼠MSCs与BiAb输入异丙肾性心肌纤维化雌性小鼠(MSCs+BiAb+MB组).BiAb由能识别间充质干细胞的anti-CD29和能特异性结合损伤心肌的抗肌凝蛋白轻链抗体(AMLCA)制备.另设未治疗组、单纯MSCs组、单纯BiAb组、单纯MB组、MSCs+BiAb组和正常对照组.5周后处死小鼠,实时荧光定量PCR检测心肌Y染色体鉴别基因(SRY)的表达.天狼猩红染色对比心脏胶原纤维含量.免疫组织化学染色法观察心脏热休克蛋白-70(HSP-70)表达.结果 MSCs归巢数最多的是MSCs+BiAb+MB组,其次为MSCs+BiAb组,MSCs组归巢数最少.与未治疗组相比,MSCs+BiAb+MB组、MSCs+BiAb组和单纯MCSs组的心肌胶原纤维含量下降(P＜0.05),HSP-70表达下调(P＜0.05).其中,与单纯MSCs组相比,MSCs+BiAb+MB组的心肌胶原沉积量更低(P＜0.05).单纯MB组、单纯BiAb组与未治疗组的胶原沉积量、HSP-70表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MB可促进骨髓间充质干细胞的归巢,联合BiAb,可进一步增加干细胞的归巢率和修复效果.MSCs归巢后能干预心肌纤维化,其机制可能与HSP-70的介导有关.

Abstract：

Objective To explore the effects of transplantated bone marrow mesenchymal stem cells (MSCs) on myocardial fibrosis with the aid of ultrasound-mediated microbubbles (MB) and bispecific antibody(BiAb) combination.Methods With the aid of MB,isolated MSCs from male mice and the BiAb were transfused into female mice with isoproterenol-induced myocardial fibrosis via tail vein (MSCs + BiAb + MB group).BiAb was producted with anti-CD29 which can recognize MSCs and anti-myosin light chain antibody (AMLCA) which can specifically bind to injured myocardium.There were six groups investigated:MSC + BiAb + MB,MSC,BiAb,MB,MSC + BiAb,untreated,and control groups.Five weeks after treatment administration,the expressions of sex-determining region of Y-chromosome (SRY) in myocardium were detected by fluorescent quantitative PCR.The distribution of collagen was observed by sirius red staining.Heat shock protein-70 (HSP-70) in myocardium was detected by immunohistochemistry.Results The highest homing number of MSCs was in the MSCs + BiAb + MB group,MSCs + BiAb group ranked the second,and lowest in MSCs group.Compared to the untreated group,the MSCs + BiAb + MB,MSCs + BiAb and MSCs groups had less collagen deposition (P ＜0.05),and decreased level of HSP-70.Compared to those of the MSCs group,the collagen deposition were decreased in MSCs + BiAb + MB group (P ＜0.05).Conclusions MB and BiAb can promote the homing number of MSCs in mice.MB can further the homing rate and the repairing efficacy of MSCs.The homing MSCs can prevent the process of myocardial fibrosis.And HSP-70 was involved in the internal mechanism.     

内皮祖细胞移植策略研究进展

内皮祖细胞是内皮细胞的前体细胞,是成年个体中与血管新生关系最为紧密的干细胞成分,大量动物实验和初步临床研究均显示其在治疗缺血性心脏病、外周缺血性血管疾病及血管损伤后再狭窄等方面具有广阔的临床应用前景。现主要对近年来内皮祖细胞移植策略做一综述。     

血清脂蛋白a与冠心病的研究

目的:探讨冠心病患者血清脂蛋白a水平与冠状动脉病变程度的关联.方法:对我科2002年4月～2010年7月连续8年1 260例住院临床诊断或疑诊冠心病患者行冠状动脉造影检查并同时进行血脂检测资料进行回顾性分析,按年龄分为青中年组(31～59岁)217例,老年组(60～74岁)561例和高龄老年组(75～93岁)482例.各年龄组患者根据冠状动脉造影结果分为冠心病组和对照组.分别对不同年龄组的甘油三酯(Triglycendes,TG)、血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、游离脂肪酸(Free fatty acids,FFA)、脂蛋白a[Lipoprotein(a),Lp(a)]、载脂蛋白A1 (Apolipoprotein A1,ApoA1)、载脂蛋白B(Apolipoprotein B ApoB)等指标与冠脉病变程度进行相关分析.结果:老年和高龄老年组中冠心病患者血清Lp(a)、TC、LDL-C水平较对照组增高或显著增高(P＜0.05或P＜0.01),高龄老年组冠心病患者血清HDL-C较对照组降低(P＜0.05);青中年组冠心病患者血清Lp(a)ApoB也较对照组显著增高(P＜0.05或P＜0.01).在中青年、老年及高龄老年冠心病患者组间Lp(a)水平比较无统计学差异.在不同年龄组间,高龄老年冠心病组中冠状动脉狭窄支数较老年冠心病组及中青年冠心病组均有显著增加(P＜0.01);高龄老年冠心病组中Gensini积分较老年冠心病组及中青年冠心病组均有显著升高(P＜0.01).对冠状动脉狭窄支数及狭窄程度进行有序多分类Logistic回归分析显示,Lp(a)、LDL-C和增龄进入回归方程(P＜0.05或P＜0.01).结论:Lp(a)、LDL-C和增龄均是冠心病的独立危险因素,共同促进冠状动脉粥样硬化的发生发展.