令人感动:锡德尼诗学思想的历史承袭

一、引言文以载道,诗以言志,文学教育正是通过情感与形象力量的深邃和炽热使人在审美领域获得一种智慧和理性的感动,给人们提供一种与时代精神相契合的教育理念和价值取向。寄情于诗,以情动人,寓理其中,使读者符合一定社会所要求的教育标准。锡德尼是英国文艺复兴时期杰出的诗人、文论家,他的《为诗一辩》在西方文学批评史上占有非常重要的地位。锡德尼诗学思想的核心内涵是"令人感动说"。在锡德尼的笔下,诗是一种创造性的模仿,诗人生动地模     

加强基层专科医院内镜室医院感染管理的做法

内镜技术已在临床得到了广泛的应用,有效提高了诊断和治疗水平,内镜技术是微创性技术,使用后清洗消毒不到位可致医源性交叉感染,影响医疗质量和患者的医疗安全[1].因此,采取积极有效的预防措施,是内镜室保障医疗安全、预防和控制医院感染的重要任务.     

糖尿病及其高危人群血清维生素D的现况调查

目的探讨糖尿病及其高危人群血清维生素D的现况及相关因素。方法对水磨沟区居民进行整群抽样调查,筛选出糖尿病高危人群及糖尿病患者,检测其血糖、胰岛素、血清25（OH）D。,选取数据完整的555例。分别根据年龄、性别、族别分组,比较各调查指标的变化。并对影响维生素D浓度的危险因素行非条件Logistic回归分析。结果血清25（OH）D。水平为38．O～110．7nmol／L;青壮年和中老年、男性和女性、维吾尔族和汉族血清25（OH）D。差异均无统计学意义;非条件Logistic回归分析提示,不吃动物肝脏、不穿短袖、不喝牛奶为导致维生素D不足的危险因素,胰岛素抵抗为避免维生素D不足的保护因素。结论该糖尿病及其高危人群中维生素D不足的情况较严重,年龄、性别、民族对血清维生素D水平均无明显影响;经常进食动物肝脏、每天喝牛奶、夏天穿短袖可提高血清维生素D的含量,胰岛素抵抗为避免维生素D不足的保护因素。     

鼻咽癌组织潜伏膜蛋白1不同抗原修复方法的比较研究

目的 探讨鼻咽癌组织LMP1的最佳修复方法。方法 切片常规脱蜡至水，每例切5张切片分为5组，用微波加热、胰蛋白酶消化、高压锅加热、蒸馏水煮修复处理。结果 应用蒸馏水煮的效果最好。结论 对于比较难检测的鼻咽癌组织LMP1抗原，应用蒸馏水煮修复方法可以获得良好的染色结果。     

鼻咽癌形态发生学的EB病毒感染研究

目的 探讨EB病毒在鼻咽癌形态发生学的哪一阶段进入鼻咽上皮细胞。方法 从3212例鼻咽癌活检组织切片中筛选并收集到具有各种癌旁上皮病变的鼻咽癌标本85例,用核酸原位杂交法检测癌旁上皮病变中EB病毒编码的小RNAS(EBERS)感染,其中31例具有癌旁鳞状化生病变的鼻咽癌组织进一步用核酸原位杂交法检测EB病毒溶解期产物EA-D(early antigen-diffuse)mRNA。结果 85例鼻咽癌标本共观察到154个癌旁上皮病变病灶：39个柱状上皮单纯增生灶、43个化生鳞状上皮增生灶、41个上皮异型性变(轻度、中度和重度)灶、17个原位癌灶及14个微小浸润癌灶。所有癌旁正常或单纯增生的柱状上皮、化生鳞状上皮均显示EBERs阴性。一部分(11／41,26．83％)癌旁异型性变上皮中的少数细胞表达EBERs,大部分原位癌(12／17,70．59％)及全部微小浸润癌都显示相当数量的EBERs阳性癌细胞。31例可见癌旁鳞状化生上皮病变的鼻咽癌中有10例癌旁上皮角化细胞的细胞核上显示出EA-D mRNA阳性信号。结论 EB病毒可以首先感染异型性变的上皮细胞,然后可能与其他致癌产物协同对鼻咽癌变过程起了重要的作用。此外,从鼻咽癌细胞中释出的EB病毒可以重复感染癌旁鳞状化生上皮内的角化细胞,这种溶解性感染不具有重要的病理学意义。     

血清维生素D与2型糖尿病相关性研究

目的研究血清维生素D与2型糖尿病的关系。方法对乌鲁木齐市水磨沟区糖尿病高危人群(569名)进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),取数据完整的555名受试者,按照1999年世界卫生组织(WHO)糖尿病的诊断标准分为2型糖尿病组和正常糖代谢的对照组,比较两组间血糖、血脂、血压、血清维生素D等指标的差异,并对血清维生素D与上述指标进行相关性分析。结果 2型糖尿病组的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、按HO-MA模型估计的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2型糖尿病组的血清25(OH)D3、按HOMA模型估计的β细胞功能指数(HOMA-IS)均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清25(OH)D3与收缩压(SBP)、FPG、2hPG均呈负相关(P<0.05),与HOMA-IS呈正相关(P<0.05)。结论血清维生素D可能通过直接或间接作用影响胰岛β细胞功能,导致血糖升高。     

血糖控制达标的DR患者生长激素、胰岛素样生长因子-1水平及其与视网膜病变的关系

目的 分析血糖控制达标的2型糖尿病患者合并不同程度糖尿病视网膜病变的血清生长激素(growth hormone,GH)及胰岛素样生长因子-1(insuin-like growth factor-1,IGF-1)水平,并探讨GH和IGF-1与糖尿病视网膜病变的关系.方法 收集112例近3 a血糖控制达标的2型糖尿病患者,所有患者根据眼底荧光血管造影结果分为眼底正常组、非增殖期视网膜病变组及增殖期视网膜病变组.检测并分析3组间血清GH、IGF-1水平及差异;并分析其与糖尿病视网膜病变的关系.结果 增殖期糖尿病视网膜病变组低密度脂蛋白胆固醇、尿微量白蛋白、血清GH水平及IGF-1水平高于正常组及非增殖期糖尿病视网膜病变组,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05),非增殖期糖尿病视网膜病变组与眼底正常组间差异无统计学意义(P＞0.05);增殖期糖尿病视网膜病变组C肽水平低于眼底正常组及非增殖期糖尿病视网膜病变组,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05);非增殖期糖尿病视网膜病变组与眼底正常组间血清C肽水平差异无统计学意义(P＞0.05).相关分析显示,糖尿病病程(β=0.483,P=0.001)、尿微量白蛋白(β=1.420,P =0.008)、IGF-1(β=0.229,P=0.033)和空腹C肽(β=0.186,P=0.044)与糖尿病视网膜病变有关.结论 除糖尿病病程、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、C肽及尿微量白蛋白等常见危险因素外,血清GH及IGF-1水平偏高也与糖尿病视网膜病变有关,这可能是2型糖尿病患者视网膜病变进展的机制之一.     

维吾尔族和汉族2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的代谢特征及相关危险因素探讨

目的 比较维吾尔族和汉族2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的代谢特征,探讨T2DM合并NAFLD的相关危险因素.方法 以在新疆乌鲁木齐市六道湾职工医院进行体检的神新集团在职及离退休人员为研究对象(2 664例),分析其体检结果和血生化检测结果.结果 2 664例体检者中,汉族人1 696例,维吾尔族人886例,其他民族人82例.体检发现T2DM患者265例,T2DM合并NAFLD患者(DFL组)117例,T2DM不伴NAFLD患者(NDFL组)148例.汉族和维吾尔族T2DM患者中NAFLD检出率分别为37.0%(60/162)和55.1%(54/98).DFL组患者的腰围,体质指数,舒张压,三酰甘油、空腹胰岛素、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与NDFL组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).DFL组中维吾尔族患者的腰围、体质指数、Fins与汉族患者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).NDFL组中维吾尔族患者的腰围、收缩压与汉族患者比较,差异亦有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic逐步回归分析显示,腰围和HOMA-IR对NAFLD的发生有显著影响[P＜0.01,OR值分别为1.190和5.389,95%CI分别为(1.079,1.312)和(1.580,18.387)].结论 T2DM合并NAFLD患者存在明显的超重、中心性肥胖、血脂紊乱及胰岛素抵抗,且腰围与胰岛素抵抗是NAFLD发病的危险因素.维吾尔族T2DM合并NAFLD患者比汉族患者具有更明显的中心性肥胖和胰岛素抵抗.     

胃癌及肠上皮化生组织中P53、C-myc蛋白表达

目的:探讨P53、C-myc表达在胃癌发生、发展中的作用.方法:对60例胃癌、10例肠上皮化生组织和10例对照组,应用免疫组化检测P53和C-myc基因蛋白.结果:胃癌组的突变P53和C-myc基因表达均显著增高(P＞0.01),而肠上皮化生组中P53和C-myc的表达与正常组无显著差异(P＞0.05),肠上皮化生组的C-myc表达明显低于胃癌组(P＞0.01).结论:P53基因发生突变、失活以及C-myc基因激活,在胃癌的发生中可能起重要作用,检测C-myc基因蛋白表达有助于预测胃粘膜癌变.     

过表达SOCS3对西格列汀改善胰岛素抵抗作用的影响

目的:探究过表达SOCS3对西格列汀(sitagliptin,SITA)在改善脂质代谢和氧化应激,以减轻棕榈酸(palrnitic acid,PA)介导的HepG2细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)中的作用。方法:MTT法检测PA与SITA对肝癌细胞HepG2增殖活性的影响;将HepG2分为4组:Control组,PA组,PA+SITA+pEX-RB-NC组和PA+SITA+pEX-RB-SOCS3组;油红O染色检测细胞中脂质的积聚水平,RT-PCR检测细胞中SREBP1c和PPARα的mRNA表达,DCFH-DA法检测细胞中ROS的水平,RT-PCR与试剂盒检测细胞中CAT与GPx的mRNA表达与酶活性;Western blot试验检测细胞IR通路中p-IRS-1^Ser307/IRS-1、p-AKT^Ser473/AKT、p-GSK3β^Ser9/GSK3β的比值。结果:与Control组相比,SITA能削弱PA诱导的HepG2细胞活力损伤(P＜0.05),且PA组、PA+SITA+pEX-RB-NC组和PA+SITA+pEX-RB-SOCS3组中富含大量红色脂滴,SREBP1c与PPARα的mRNA水平、ROS、CAT与GPx表达及p-IRS-1^Ser307/IRS-1、p-AKT^Ser473/AKT、p-GSK3β^Ser9/GSK3β比值均明显升高(P＜0.05);但与PA组相比,PA+SITA+pEX-RB-NC组除CAT、GPx及p-IRS-1^Ser307/IRS-1、p-AKT^Ser473/AKT、p-GSK3β^Ser9/GSK3β比值升高外(P＜0.05),其他检测指标均显著降低(P＜0.05),PA+SITA+pEX-RB-SOCS3组中上述指标均无明显改变(P＞0.05)。结论:SITA可抑制脂质代谢和氧化应激,从而以减轻PA介导的肝细胞IR,而该作用能够被过表达SOCS3所抵消。