海马静息态功能连接与创伤后应激障碍患者抑郁焦虑症状的关联研究

目的 检测创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder, PTSD)患者抑郁、焦虑症状与海马静息态功能连接(resting-state functional connectivity, rs-FC)的关系,探讨PTSD抑郁焦虑症状可能的神经病理机制。 方法 对60例未接受过治疗的地震PTSD患者进行功能磁共振扫描,4例被试因头动及图像质量原因排除。选取海马(hippocampus, HIP)、眶额叶皮质(orbitofrontal cortex, OFC)、脑岛(insula, INS)和丘脑(thalamus, THA)进行感兴趣区(region of interest, ROI)间的功能连接分析,基于Pearson相关系数(即rs-FC值)计算脑区间信号的相似性。分别提取回归全脑信号和未回归全脑信号的数据。采用多元线性回归模型研究抑郁、焦虑症状与HIP-THA、HIP-INS和HIP-OFC的rs-FC之间的关系。 结果 汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale, HAMA)评分在回归和未回归全脑信号的结果中与左侧HIP-左侧THA的rs-FC和左侧HIP-左侧OFC的rs-FC之间均呈正相关;汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale, HAMD)评分在回归和未回归全脑信号的结果中与左侧HIP-左侧THA的rs-FC、左侧HIP-左侧OFC的rs-FC和右侧HIP-左侧INS的rs-FC之间均呈负相关。 结论 海马相关环路的自发神经活动改变可能是PTSD患者焦虑和抑郁的脑神经机制之一,提示海马功能的恢复是缓解PTSD患者焦虑和抑郁症状的潜在靶点。     

社交焦虑障碍治疗前后脑功能影像学变化研究进展

随着神经影像学的发展,社交焦虑障碍的研究已深入到细胞、分子、神经环路等神经生物学机制方面。文章对近年来国内外社交焦虑障碍的药物治疗、心理治疗前后影像学扫描所观测到的大脑功能变化做出综述。     

大气PM2.5中25种元素的电感耦合等离子体质谱法定量分析及其酸溶性差异

目的建立PM_(2.5)中25种元素含量的电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定法,应用该法测定PM_(2.5)中25种元素含量并分析其酸可溶性与不溶性含量。方法采用石英滤膜采集大气样品,样品剪碎后分别经微波消解与5%硝酸超声提取,用ICP-MS法测定滤膜中25种元素含量,并用配对t检验比较超声提取与微波消解两种前处理检测结果的差异。结果在PM_(2.5)采样滤膜中加入5μg/L和50μg/L混合标准溶液后,得到各元素的相对标准偏差分别为0.1%～3.8%和0.2%～1.6%,内标回收率在85%～115%之间,线性关系良好(r0.999 5),方法检出限为0.000 75～0.64μg/g。样品经微波消解处理后的Al、Mg、Cd、Co、Cr、Cu、Fe、Ni、Sb、Se、Sn、Ti和Tl 13种元素测定结果高于经超声提取后的测定结果,Zn则相反,差异均有统计学意义(P0.05);Be、Ca、Ba、Sr、K、V、Mn、As、Ag、Hg和Pb 11种元素经两种前处理方法的检测结果差异无统计学意义(P0.05)。经超声提取前处理测定的25种元素占采样总量的(4.00±0.40)%,经微波消解前处理测定的25种元素占采样总量的(5.12±0.42)%,前者低于后者,差异有统计学意义(P0.05)。结论该方法灵敏度高,准确度好,检出限低,线性相关良好,样品用量少,高效快速。本次采集的大气PM_(2.5)成分中,25种元素中可溶性元素占采样总量的4.00%,不溶性元素占采样总量的1.12%。     

地震后儿童和青少年创伤后应激障碍症状的发展轨迹

  目的  探究地震后儿童和青少年创伤后应激障碍症状（posttraumatic stress disorder symptoms, PTS）发展轨迹的群体异质性及其性别和年龄对轨迹的影响。  方法  共有1 623名参与者完成了3次评估,评估时点分别是在地震后2周、3个月和6个月。采用Mplus8.0软件和潜变量增长混合模型（latent growth mixture model,LGMM）方法进行数据的统计分析。  结果  暴露于芦山地震的儿童和青少年PTS存在以下4种发展轨迹,即正常应激组(31.1%)、持续受损组(4.5%)、心理恢复组(46.8%)和持续存在轻微症状组(17.6%)。同时,PTS发展轨迹有显著的性别效应（持续受损组的女生比例更高）,但无显著的年龄效应。  结论  地震后儿童和青少年PTS的发展轨迹有显著的群体异质性并且受到性别的影响。     

乳与乳制品中三聚氰胺检测技术现状及研究进展

三聚氰胺属化工原料，不可用于食品加工和食品添加剂。长时间服用含三聚氰胺的奶粉可导致血尿、肾盂积水或输尿管扩张，甚至引起肾功能异常。2008年我国发生三聚氰胺污染奶粉事件之后，国家质量监督检验检疫总局发布了相关检测标准。现将目前报道的乳与乳制品中三聚氰胺的检测方法综述如下。     

连云港城区2018年末梢水和直饮水中10种金属元素含量对比分析

目的了解连云港城区2018年末梢水和直饮水中铝、锰、铁、铜、锌、砷、硒、汞、铅、镉等10种金属元素含量水平,为评价饮水安全提供科学依据。方法全市范围内设置各类监测点38个,2018年6月采集管网末梢水、直饮水各38份,依据《生活饮用水标准检验方法金属指标》(GB/T5750.6-2006)进行检测,依据《生活饮用水卫生标准》(GB5749-2006)进行评价。结果检测管网末梢水、直饮水各38份,合格率均为100.0%。不同类型饮用水中元素质量浓度均未超标,合格率均为100.0%。管网末梢水和直饮水中铝、锰、铁、铜、硒、锌、砷等7种元素全部检出,管网末梢水中铝质量浓度最高,为(132±33)μg/L,重金属汞、镉、铅质量浓度均低于检出限;直饮水中铝、铁、铜、砷、硒等元素质量浓度均低于管网末梢水,差异均有统计学意义(t值为2.3~20.7,P值均<0.05)。超标风险分析显示,直饮水中10种元素指标超标风险全部<50%,属于无风险状态;管网末梢水中铝的超标风险为65%,存在较高风险暴露,其他9种元素指标均<50%,属于无风险状态。结论连云港城区末梢水和直饮水重金属含量均达标,经直饮水机处理后重金属含量下降明显。     

创伤后应激障碍患者静息态下脑功能局部一致性的研究

目的利用局部一致性(ReHo)方法探测创伤后应激障碍(PTSD)患者在静息状态下是否存在着大脑功能异常。方法 2010年5月-7月对18例未经治疗的地震PTSD患者和19例同样经历地震但未患PTSD的对照者进行了静息态功能磁共振成像(Rs-fMRI)扫描。应用ReHo方法处理Rs-fMRI数据,得出PTSD患者的异常脑区,并将患者存在组间差异的脑区ReHo值与临床用PTSD诊断量表(CAPS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分别进行相关分析。结果①PTSD组ReHo显著增加的脑区包括右侧颞下回、楔前叶、顶下叶、中扣带回,左侧枕中回以及左/右侧后扣带回;ReHo显著降低的脑区包括左侧海马和左/右侧腹侧前扣带回。②异常脑区中后扣带回和右侧中扣带回ReHo与HAMD呈负相关(中扣带回r=0.575,P=0.012;右侧后扣带回:r=0.507,P=0.032),其余脑区ReHo与临床指标无明显相关性(P>0.05),左侧海马与CAPS的相关性相对其他脑区较大(r=0.430,P=0.075)。结论 PTSD患者在静息状态下即存在着局部脑功能活动的降低和增加,ReHo方法可能有助于研究PTSD患者静息状态脑活动。     

社交焦虑障碍认知行为治疗前后静息态局部一致性研究

目的 检测社交焦虑障碍（social anxiety disorder, SAD）患者认知行为治疗（cognitive behavior treatment, CBT）前后静息态大脑自发活动变化,探讨SAD形成、治疗和恢复的神经机制。方法 对15例SAD患者进行8周的团体CBT治疗,并在治疗前后对患者进行静息态功能磁共振扫描。纳入健康对照18例并进行基线水平的功能磁共振扫描。采用局部一致性（regional homogeneity,ReHo）分析并进行患者与对照的组间、患者治疗前后组内比较。在第一次MRI扫描之前对所有被试采用Liebowitz 社交焦虑量表 (LSAS)、汉密尔顿焦虑(HAMA)量表、汉密尔顿抑郁(HAMD)量表进行评估。患者组在心理治疗结束后的1周内进行第二次MRI扫描,并再次评估上述量表得分。所有被试均采用临床量表评估症状。结果 所有研究对象均为右利手。患者组男性11例,女性4例,平均年龄（27.07±8.11）岁,对照组男性13例,女性5例,平均年龄（26.28±2.42）岁。患者组与对照组间性别、年龄差异无统计学意义。量表LSAS、HAMA、HAMD在患者组和对照组之间差异有统计学意义（P<0.01）,在8周的CBT之后患者组的临床量表得分较治疗前降低。和健康对照组相比,SAD患者治疗前右小脑后叶ReHo增高〔P<0.05,多重比较校正（GRF校正）〕,治疗后各脑区ReHo差异无统计学意义;SAD患者治疗前后自身比较显示左壳核、右尾状核ReHo增高（P<0.05,GRF校正）。治疗前后患者右小脑后叶平均ReHo的改变与Liebowitz 社交焦虑量表的恐惧分量的减分（ΔLSAS-fear)改变呈正相关（r=0.62, P=0.015）。结论 心理治疗可以通过恢复小脑异常的自发活动来达到减轻SAD临床症状的目的。小脑可能是认知行为治疗对于SAD治疗中调控疗效的一个潜在的生物学标记,这对更深入和全面探索SAD的病理生理机制提供了依据。