胰高血糖素样肽1抗动脉粥样硬化的研究进展

自胰高血糖素样肽1(glucagon-like pe ptide-1,GLP-1)发现以来,国内外研究焦点主要集中在降糖疗效上。糖尿病主要并发症是动脉粥样硬化(athero-sclerosis,As),GLP-1对As及其心血管风险是否有防治作用受到高度关注[1-2]。As病变触发于内膜,伴有血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的增生迁移和免疫细胞浸润[3],之后出现局部     

熊果酸对慢性阻塞性肺疾病的保护作用研究

目的探讨熊果酸对慢性阻塞性肺疾病大鼠的作用及潜在作用机制。方法 30只雄性SD大鼠随机均分为对照组,慢阻肺模型组和熊果酸组。通过烟雾暴露联合气道滴入脂多糖构建大鼠慢阻肺模型。熊果酸组烟雾暴露前30 min给予熊果酸(40mg/kg)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,共30天。处死大鼠前观察大鼠一般情况,行肺功能测定和收集支气管肺泡灌洗液行细胞分类计数,处死后收集肺脏和血清。HE染色检测肺组织病理形态;酶联免疫法和逆转录聚合酶链式反应检测血清,BALF和肺组织中白介素-6(IL-6),白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)表达水平;Western blotting检测肺组织Toll样受体4,髓样分化因子88(My D88),p65和p65表达水平。结果与模型组相比,熊果酸预处理可明显减轻肺组织病理损害,改善大鼠肺功能和一般情况,减少TLR4,My D88,p-p65、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达水平,降低肺泡灌洗液中中性粒细胞总数和中性粒细胞比。结论熊果酸可通过抑制炎症减轻慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的恶化,其作用机制与抑制TLR-4/NF-KB信号通路激活相关。     

神经元轴突因子对成鞘胶质细胞影响的研究进展

神经元轴突因子对中枢神经系统的髓鞘形成发挥重要作用.髓鞘形成受到正性和负性神经元轴突因子的共同调节.正神经元轴突因子包括神经调节素、神经细胞黏附因子、电活动、神经营养素等,具有促进成鞘胶质细胞增殖和髓鞘增厚的作用;负性神经元轴突因子包括L1蛋白、聚唾液酸-神经细胞黏附分子等,具有明显减少髓鞘形成的作用.本文简要介绍一些正性和负性神经元轴突因子及其部分作用机制.     

Ras相关的C3肉毒菌毒素底物1在孕期脂多糖暴露诱导子代大鼠血压升高中的作用

目的探讨Ras相关的C3肉毒菌毒素底物1(Rac1)在孕期脂多糖暴露诱导子代大鼠血压升高中的作用及机制。方法 12只SD孕鼠随机均分为2组,于孕第8天、第10天、第12天接受等体积生理盐水或脂多糖(0.79mg/kg)腹腔注射,对应子代雄鼠编为对照组(n=18)和脂多糖组(n=18)。4周龄时断奶,5周龄起以袖尾法连续监测血压。16周龄每组随机选取6只进行Rac1特异性抑制剂NSC23766[4mg/(kg·d)]连续皮下注射,每周记录血压、尿钠代谢变化。20周龄时,2组各随机选取6只未接受抑制剂注射的大鼠用于连续监测血压至48周,其余处死、取材,并测定随机血糖、肌酐、尿素氮;HE及Masson染色观察肾脏病理改变;Western blot检测肾脏Rac1表达、胞浆盐皮质激素受体(c-MR)含量和核转位盐皮质激素受体(n-MR)等。结果与对照组比较,脂多糖组出生体质量较低,而20周龄体质量较高(均P0.01)。20周龄时,与对照组比较,脂多糖组收缩压水平、肾脏Rac1表达和n-MR含量较高;而24h尿量、24h尿钠排泄量和c-MR含量较低(均P0.01)。20周龄时,与脂多糖组比较,脂多糖+NSC23766组收缩压[(116.6±2.2)比(133.6±3.2)mm Hg]和n-MR含量(1.11±0.10比1.93±0.21)明显下降(均P0.01);而24h尿量[(32.21±3.65)比(14.12±3.23)mL/(kg·d)]、24h尿钠排泄量[(1.44±0.22)比(0.50±0.18)mmol/(kg·d)]和c-MR含量(0.96±0.05比0.52±0.05)明显升高(均P0.01)。结论孕期脂多糖暴露可致子代大鼠血压增高,尿钠排泄障碍,Rac1表达增高,Rac1-MR信号过度活化参与孕期脂多糖刺激诱导子代血压增高的过程。     

纤维支气管镜吸痰与肺泡灌洗联用对肺癌术后肺部感染患者炎性因子及呼吸功能的影响

【摘要】目的 探讨纤维支气管镜吸痰与肺泡灌洗联用对肺癌术后肺部感染患者炎性因子及呼吸功能的影响。方法 选取2017年6月～2020年1月我院收治的肺癌术后肺部感染患者194例,按随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组患者各97例。对照组患者给予常规治疗方式,观察组患者在常规治疗基础上实施纤维支气管镜吸痰与肺泡灌洗联用治疗。比较两组患者临床治疗效果及患者炎性因子及呼吸功能。结果 观察组临床治疗总有效率高于对照组（P＜005）。在临床症状指标方面,观察组肺啰音消失时间、体温恢复正常时间及咳嗽消失时间均较对照组缩短（P＜005）。在动脉血气指标方面,两组治疗后3、7 d PaO2、SpO2 均明显升高,PaCO2均下降（P＜005）;与对照组比较,观察组上述指标改善显著,差异具有统计学意义（P＜005）。在炎性因子水平方面,两组治疗后3、7 d超敏C反应蛋白（hs CRP）、IL 8和TNF ɑ水平均较治疗前明显降低,且观察组降低程度高于对照组,差异有统计学意义（P＜005）。在呼吸功能指标方面,两组治疗后3、7 d气道阻力、气道峰压及呼吸做功均较对照组明显降低,且观察组降低程度高于对照组,差异有统计学意义（P＜005）。结论 采用纤维支气管镜吸痰与肺泡灌洗联用方式对肺癌术后肺部感染患者进行治疗,能使患者炎性反应有效减轻,呼吸功能明显提高,临床疗效显著。     

异烟肼、利福平、环丝氨酸作用后结核杆菌H_(37)Rv的扫描电镜观察

本文采用J.EM100CX-Ⅱ透射电镜扫描附件,二次电子象技术观察了异烟肼(INH)利福平(RFP)、环丝氨酸(CS)作用于结核杆菌H_(37)Rv后不同时间的形态学改变,因其分辩率高(15(?)),结果较为理想。实验发现结核菌强毒株与无毒株的壁面结构有明显差别,提示结核菌的致病力与细胞壁的结构和成份有关。INH处理后的H(37)Rv,     

EGCG对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法30只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,模型组和表没食子儿茶素没食子酸酯组。通过夹闭大鼠右侧肺门45分钟,再灌注6小时构建肺缺血再灌注损伤模型。PAS染色检测肺组织病理形态;物理法检测肺组织湿干之比(W/D),ELISA和RT-PCR分别检测血清和肺组织中白介素-6(IL-6),白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平;硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(MDA)的含量;黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blotting检测肺组织Wnt和β-catenin表达水平。结果与假手术组相比,模型组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显增加,而CAT,GPX和SOD活性均明显下降;与模型组相比,表没食子儿茶素没食子酸酯组Wnt、β-catenin、IL-6、IL-1β、TNF-α和MDA的表达水平以及肺组织W/D之比和肺组织病理损伤均明显降低,而CAT,GPX和SOD活性均明显增高。结论表没食子儿茶素没食子酸酯可通过抑制炎症和脂质过氧化,清除氧自由基而减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路激活相关。