应用流式细胞术对胃癌及癌前病变中p53蛋白表达的研究

方法：应用流式细胞术对胃癌及癌前病变中ｐ５３蛋白表达水平进行定量分析。结果：正常胃粘膜中ｐ５３蛋白表达水平（ＦＩ值）为０．５８７±０．０７５，浅表胃炎为０．８７１±０．０２０，肠化为１．０４３±０．０７２，不典型增生为１．１９４±０．０６５（轻度０．９８６±０．０６９，中度１．１４７±０．０９１，重度１．４８６±０．０９５），胃癌为１．８５１±０．０９６。正常胃粘膜与浅表胃炎无统计学差异，肠化及不典型增生ｐ５３蛋白表达水平显著高于浅表胃炎及正常粘膜（Ｐ＜０．０２５，Ｐ＜０．０１），胃癌显著高于肠化及不典型增生（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）。在不典型增生中，重度与胃癌ｐ５３蛋白表达水平较接近（Ｐ＞０．０５），但与中度却有极显著差异（Ｐ＜０．００１）。各病变中ｐ５３蛋白表达阳性数随病变程度的加重而增高。结论：ＤＮＡ倍体分析表明胃癌、不典型增生病变中异倍体明显增多，且异倍体病变细胞增殖活性增高，ｐ５３蛋白阳性表达率增高。     

胰腺癌的诊断与分子生物学研究进展

流行病学近些年胰腺癌的发病率在国内外均有明显增高,由胰腺癌引起的死亡人数也在上升。据统计,八十年代胰腺癌的发病率是三十年代的两倍。1994年美国有27000个胰腺癌新病例,较以前上升了三倍,并占肿瘤死亡的第四位,仅次     

实时超声引导下经皮肝穿局部注射无水酒精治疗肝癌

尽管目前已有B超、CT及肝动脉造影等检查可以发现小至1厘米的肝癌,但大多数病人确诊为肝癌时已失去了手术切除肿瘤的机会。这类病人,往往也不能耐受全身化疗。因而,人们试图寻找出一些有效而病人能耐受的局部治疗方法。近年来运用的肝动脉栓塞疗法已显示出良好的治疗效果,而无水酒精肿瘤局部注射治疗肝癌也已初显疗效。无水酒精具有脱水及蛋白质凝固作用,能直接作用于组织,引起组织无菌性坏死而达到破坏肝癌     

GERD治疗失败病因研究

目的 研究分析部分GERD经临床常规抑酸治疗失败的原因，为临床处理难治性GERD提供理论依据。方法 16例难治性GERD患者（R组）及16例初诊为GERD的患者（P组），行内镜及病理组织学检查，^14C呼气试验检测HP，以便携式PH及胆反流监测仪24小时同步监测食管下端PH及胆反流情况。结果 R组与P组间食管炎严重程度差异有显著性；胃内Hp检出率R组显著低于P组；24小时PH及胆反流监测结果显示；R组食管酸暴露时间与P组比较差异无显著性，而胆红素吸收值≥0.14的总时间百分比R组较P组显著升高，R组混合反流、单纯胆反流与P组差异有显著性；R组反流事件以夜间明显。结论 1.GERD合并严重食管炎，尤其是Barrett食管及出现并发症是GERD治疗困难的原因。2.难治性GERD存在严重DGER，混合反流加重食管损伤，而单纯胆反流及夜间反流可能造成晨起时服用PPI治疗失败。3.HP感染及酸反流可能不是GERD治疗失败的直接原因。4.少数GERD患者症状控制失败，但PH及胆反流监测结果正常，必须对疾病重新作出诊断。     

缬草波春联合Caspases抑制剂诱导MKN45胃癌细胞凋亡

目的 研究中草药缬草提取物缬草波春联合Caspases抑制剂诱导MKN45胃癌细胞凋亡的作用。方法 将MKN45胃癌细胞分成4组:第1组加入同体积的生理盐水为对照;第2组分别加入浓度为10μM的Caspases-3、-8、-9抑制剂;第3组加入浓度为100 mg／L的缬草波春;第4组加入浓度为10 μM的Caspases-3、-8、-9抑制剂+浓度为100 mg／L的缬草波春混合物。药物作用24小时、48小时、72小时后,用流式细胞计分别检测凋亡率。结果　24、48、72小时作用后,第2组诱导MKN45细胞的凋亡率与对照组相似(P>0.05);第3组诱导MKN45细胞的凋亡率明显高于照组相(P<0.01);第4组中缬革波春联合Caspases-3、-9抑制剂诱导MKN45细胞的凋亡率均与对照组相似(P>0.05);缬草波存与Caspases-8抑制剂联合应用组诱导MKN45细胞的凋亡率明显高于对照组比(P<0.01),与第2组相似(P>0.05)。结论 缬草波春能诱导MKN45胃癌细胞凋亡,诱导凋亡能被Caspases-3、-9抑制剂抑制,Casoases-8抑制剂对缬草波春诱导的调亡无影响。     

缬草波春诱导胃癌细胞凋亡与信号分子表达的关系

缬草波春是从缬草中提取的化合物，体外实验表明缬草波春对Kreb Ⅱ腹水癌细胞、肝癌细胞、骨髓造血祖细胞和人T2淋巴细胞有抑制作用。新近发现生存素是凋亡抑制因子，而p53是重要的抗癌基因，参与化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡过程。我们试图通过研究缬草波春诱导MKN-45胃癌细胞凋亡时P53蛋白、生存素mRNA及生存素蛋白的表达阐明其诱导凋亡的机制。     

p53基因突变及p53、APC基因缺失与胃癌关系的研究

为明确ｐ５３基因突变、缺失，ＡＰＣ基因缺失在胃癌发病机制中的作用，应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法对抑癌基因ｐ５３第４、５、６、７、８外显子、第６内含子在８７例胃癌及癌前病变中的突变规律以及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ方法对ｐ５３基因第４外显子、第６内含子、ＡＰＣ基因在２５对胃癌及癌旁组织中的杂合缺失规律进行了探讨。结果发现，ｐ５３突变率在肠化、不典型增生、胃癌分别为３７．５％ （３／８），４２．１％（８／１９），５３．３％（１６／３０）。正常组织、浅表胃炎未发现ｐ５３突变。肠化、不典型增生、胃癌与正常对照组、浅表胃炎组相比均存在显著差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。在肠化、不典型增生病变中未发现Ｅｘｏｎ８的突变，而在胃癌组Ｅｘｏｎ８的突变为４例（４／３０），提示Ｅｘｏｎ８的突变主要发生在晚期。在各病变组未发现Ｅｘｏｎ４、Ｉｎｔｒｏｎ６的突变。对Ｅｘｏｎ４、Ｉｎｔｒｏｎ６、ＡＰＣ基因的杂合缺失研究表明，２５对胃癌标本中有１９对Ｅｘｏｎ４杂合子，杂合率为７６．０％，９对有杂合缺失，ＬＯＨ为４７．４％，２３对Ｉｎｔｒｏｎ６杂合子，杂合率为９２．０％，其中２对为杂合缺失，ＬＯＨ为８．７％，１８对ＡＰＣ杂合子（１８／２５     

与各种休克有关的急性上消化道出血——附94例临床分析

目前已有许多关于休克引起应激性溃疡出血的报道,但对各种休克所导致的上消化道出血的发生率之报道极少。本文对我院五年来所收治的94例各种休克(除外上消化道出血所引起的失血性休克)病例进行了回顾性分析。94例中23例发生上消化道出血,占24.5%;其中感染性休克占32.8%(22/67),出血性休克为6.6%(L/15)。不同类型休克的上消化道出血的发生率、严重性及预后均有差异。感染性休克上消化道出血的发生率明显高于出血性休克,并有统计学差异(P<0.05)。结果表明,休克病人一旦发生严重的上消化道出血,治疗非常困难。因此,休克的早期及其原发病的治疗非常重要。     

幽门螺杆菌空泡毒与致病性的关系

幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）与消化性溃疡、胃炎、胃癌的关系已被证实；本文通过临床分离Ｈｐ的培养滤液，对体外培养Ｖｅｒｏ细胞是否产生空泡毒作用，探讨Ｈｐ的致病机理。选择接受胃镜检查的病人，内镜下分离培养６２株Ｈｐ，按Ｓｃｈｍ...     

肝硬化腹水和癌性腹水胆囊声像图研究

２８例肝硬化腹水和１６例转移癌性腹水进行Ｂ型超声检查比较其胆囊声像图的改变，认为腹水中胆囊壁回声有助于二种腹水的鉴别，胆囊壁不增厚多见于转移癌性腹水，而胆囊壁单纯增厚和“双边影”胆囊壁多见于肝硬化腹水。胆囊壁呈“双边影”增厚尚可能提示合并门脉高压的存在。