阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗糖尿病肠道病变的临床疗效观察

目的观察对糖尿病肠道病变患者使用阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗的临床疗效。方法选取我院2017年5月~2018年5月收治的糖尿病肠道病变患者200例为研究对象,按照治疗方法不同分为对照组和观察组各100例。对照组给予双歧四联活菌片治疗,观察组给予阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗,比较两组治疗效果及低血糖事件发生率。结果观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者FBG、P2hBG、HbA1C控制情况明显优于对照组,低血糖发生率低于对照组(P<0.05)。结论对糖尿病肠道病变患者给予阿卡波糖联合双歧四联活菌片治疗疗效显著,可有效提高患者临床疗效,降低不良事件发生率,临床价值显著。     

正畸NiTi弓丝三维非线性有限元建模研究

目的：探讨正畸Nifi圆丝和方丝的三维非线性有限元建模方法。方法：用Pro／E软件建立NiTi圆丝和方丝被固定于矫治器前的几何模型，导入Marc软件，对其进行几何修复后生成实体单元，并按实际模拟边界条件，按NiTi合金定义初始条件和材料特性，最终得到正畸NiTi圆丝和方丝弓的有限元模型。结果：建立了用于正畸治疗的NiTi圆丝和方丝弓的有限元模型，可以预测弓丝在矫治形变过程中（各时段）其本身结构中各节点、单元的受力、位移情况。结论：本研究率先建立正畸NiTi圆丝和方丝的三维非线性有限元模型，为矫治方案的设计提供量化依据。     

高校职工糖尿病前期干预研究

目的探讨生活干预联合药物控制延缓糖尿病前期发展为糖尿病的程度。方法对2011年6月某高校体检确诊为糖尿病前期200例职工进行观察,随机分为干预组(生活干预+药物控制)与对照组,观察期限为2年,比较两组患者1年后、2年后基础信息和糖尿病患病率。结果两组糖尿病前期职工干预前基础信息比较差异无统计学意义;观察组1年后糖尿病患病率为1%,对照组为13%,差异有统计学意义(x2=11.06,P0.01);观察组2年后糖尿病患病率为2%,对照组为20%,差异有统计学意义(x2=11.06,P0.01)。结论生活干预联合药物控制可能延缓糖尿病前期发展为糖尿病。     

BMP-2和地塞米松对体外培养大鼠牙囊细胞矿化能力的影响

目的:探讨BMP-2和地塞米松联合作用对大鼠牙囊细胞分化能力的影响,为牙囊细胞在牙周组织工程中的应用提供实验依据。方法:取生长状态良好的第3代大鼠牙囊细胞,血清饥饿同步化后,分别加入含BMP-2(100ng/ml)、地塞米松Dex(10-8mol/ml)、BMP-2(100ng/ml)+地塞米松(10-8mol/ml)的DMEM培养液,通过碱性磷酸酶(ALP)检测试剂盒、钙化结节染色分别检测不同诱导条件下对大鼠牙囊细胞分化的影响。结果:经BMP-2、Dex、BMP-2+Dex诱导后,体外培养的大鼠牙囊细胞碱性磷酸酶活性均显著高于未诱导组,各组间ALP活性与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。BMP-2+Dex诱导组ALP活性最强,与BMP-2诱导组间差异有统计学意义(P<0.01),而与Dex诱导组间ALP活性则差异无统计学意义(P>0.01)。培养14d时,BMP-2+Dex诱导组牙囊细胞ALP活性增强最为显著,与BMP-2诱导组及Dex诱导组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。矿化结节计数分析显示,各组细胞矿化结节形成的数量及面积明显存在显著的差异,BMP-2、Dex、BMP-2+Dex诱导组与未诱导组相比,其矿化结节形成量差异均有统计学意义(P<0.01),BMP-2+Dex诱导组矿化结节形成量明显大于BMP-2和Dex单独诱导组。结论:BMP-2、地塞米松均能促进牙囊细胞的分化,然而两者联合作用促分化的能力最为显著,提示其在牙周组织工程中的应用前景。     

成人牙周病正畸治疗疗效分析

目的:探讨正畸治疗对成人慢性牙周病的治疗作用。方法:选择伴有前牙唇倾、牙间隙增宽、覆牙合覆盖增大的18例患有牙周病的错牙合畸形患者进行常规牙周治疗及正畸治疗,通过比较治疗前后患者的牙周、牙槽骨情况的变化来评价正畸治疗对患有牙周病的错牙合畸形患者的治疗作用。结果:18例患者平均疗程21个月,正畸治疗后牙齿稳定度增加、移位牙复位、牙周袋变浅或消失、牙龈无明显炎症,患者的错牙合畸形均达到个别正常牙合,结束时牙周情况较矫治前明显的改善。结论:正畸治疗改善了错牙合畸形患者的牙周环境和牙列功能,对牙周病的治疗有显著的作用,为成人牙周病的正畸治疗提供一定的参考依据。牙周病是多因素所致的慢性进展性疾病。牙周病患者因牙周支持组织的破坏吸收,常引起牙齿的松动、移位、伸长等,从而引起继发性的牙牙合畸形及咬合创伤。成人牙周病通常会伴有前牙唇侧漂移、牙间隙增宽,覆牙合覆盖增大等错牙合畸形,不仅影响咀嚼功能,还严重影响美观。正畸治疗成为牙周病治疗的重要手段之一,应用固定矫治器对牙周病致错牙合畸形的患者进行矫治,恢复相对理想的牙弓形态和咀嚼功能以及稳定的口腔环境,一直是学者们所关注的问题。临床笔者对18例因牙周病所致前牙散隙的错牙合畸形患者进行牙周及正畸联合治疗,取得满意疗效。     

Cervitec治疗老年人因牙齿磨损致牙本质过敏症的疗效观察

目的：评价cervitec治疗老年人因牙齿磨损引发的牙本质敏感症的临床疗效。方法：对老年人敏感牙齿分别用cervitec（实验组66颗）和75％氟化钠甘油糊剂（对照组62颗）进行脱敏,4次为一个疗程,观察其即刻、1个月、3个月的疗效。结果：实验组与对照组在即刻疗效上的差异无统计学意义,在1个月、3个月的疗效,两者间差异具有统计学意义。结论：cervitec在治疗老年人因牙齿磨损引发的牙本质过敏症中短期疗效显著。     

Tip-Edge Plus矫治技术矫治恒牙期安氏Ⅱ类1分类错(牙合)的软硬组织改变

目的 探讨Tip-Edge Plus矫治技术矫治恒牙早期安氏Ⅱ类1分类错(猞)面部软硬组织的改变,以期为临床提供参考.方法 选择以下颌后缩为主的恒牙早期安氏Ⅱ类1分类错(拾)16例,其中男性7例,女性9例,年龄12～15岁,平均13.5岁,均采用Tip-Edge Plus矫治技术进行非减数矫治.矫治前后拍摄头颅侧位X线片,对矫治前后软硬组织头影测量结果进行配对t检验.结果 16例患者平均疗程16个月.矫治后U1-NA角和U1-NA距分别减少(15.40±5.31)°和(4.16±1 82) mm(P ＜0.01) 、U1-L1角增加(- 14.60 ±6.62)°(rP＜0.01),U1-SN角减少(13.30±2.53)°(P＜0.05),ANB角及Y轴角均显著减少(P＜0.05),SNA角矫治前后差异无统计学意义(P＞0.05).矫治后患者软组织侧貌改善明显,鼻唇角增加( 16.60±5.29)°(P＜0.01),面型角减少(5.00±1.37)°(P＜0.05),上唇突度减少,下唇突度增加,上下唇和颏部软组织产生移位和改形,上下唇突度达到正常范围,由治疗前的Ⅱ类骨面型变为治疗后Ⅰ类直面型.结论 对下颌后缩的安氏Ⅱ类1分类错(拾)患者采用Tip-Edge Plus矫治技术,可快速、高效改善面部侧貌,使软硬组织侧貌面型趋于正常.     

参芪地黄汤联合阿法骨化醇软胶囊对糖尿病肾病患者炎性因子、微量白蛋白及激素水平的影响

目的：观察参芪地黄汤联合阿法骨化醇软胶囊对糖尿病肾病患者炎性因子、尿微量白蛋白（mAlb） 及激素水平的影响。方法：选取144 例糖尿病肾病患者,按随机数字表法分为对照组及观察组各72 例。对照组在常规治疗基础上口服阿法骨化醇软胶囊,观察组在对照组基础上加用参芪地黄汤。观察2 组临床疗效,比较2 组治疗前后炎性因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）］ 水平、肾功能［尿氮素（BUN）、血肌酐（SCr）］、mAlb、尿白蛋白排泄率（UAER）、激素［空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）］ 水平,比较2 组治疗前后中医证候积分,观察治疗期间2 组不良反应发生情况。结果：治疗后,2 组TNF-α、hs-CRP 水平均较治疗前下降,观察组上述2 项水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,2 组BUN、SCr 水平均较治疗前下降,观察组上述2 项水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,2 组mAlb、UAER 水平均较治疗前下降,观察组上述2 项水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,2 组FINS、HOMA-IR 水平均较治疗前下降,观察组上述2 项水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。观察组临床疗效总有效率为94.44%,对照组总有效率为83.33%,2 组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后,2 组中医证候积分中主症积分、次症积分均较治疗前下降,观察组主症积分、次症积分均低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。对照组不良反应发生率为8.33%,高于观察组4.17%,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：参芪地黄汤联合阿法骨化醇软胶囊治疗糖尿病肾病临床疗效较好,能控制炎性因子和激素水平,改善肾功能,用药安全性较高。     

miR-129-5p调控MC3T3-E1细胞成骨分化的体外研究

背景 微小RNA(microRNA,miR)是一种非编码的小分子化合物,在成骨分化等生命过程中发挥重要调控作用.目的 探讨miR-129-5p对小鼠成骨前体细胞(preosteoblast cell line,MC3T3-E1)成骨分化功能的影响及相关作用机制.方法 体外培养MC3T3-E1细胞后,分别转染慢病毒载体(miR-control、miR-129-5p mimic和miR-129-5p inhibitor),以过表达或敲低细胞miR-129-5p水平.成骨诱导分化培养细胞后,使用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色试剂盒检测碱性磷酸酶的活性,茜素红(alizarin red staining,ARS)染色观察钙结节形成情况,以检测细胞成骨分化水平.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法和Western blot法检测成骨分化基因Runx2和OCN的mRNA及蛋白表达水平.生物信息学方法预测miR-129-5p靶基因,并用双荧光素酶基因报告实验验证.结果 转染慢病毒载体的MC3T3-E1细胞进行成骨诱导分化后,与miR-control组相比,转染miR-129-5p mimic的MC3T3-E1细胞7 d后碱性磷酸酶染色增强,成骨早期标志物Runx2表达增加,14 d后成骨晚期标志物OCN表达升高,21 d后茜素红染色显示钙化结节较大且量多(P<0.05).而转染miR-129-5p inhibitor慢病毒的MC3T3-E1细胞与miR-control组相比,碱性磷酸酶活性低,钙结节较小且少,成骨标志物Runx2和OCN表达下降(P<0.05).通过Targetscan网站(生物信息分析)预测miR-129-5p的靶基因为BMP通路负向调控蛋白Smad6;双荧光素酶报告实验验证Smad6为靶基因,过表达miR-129-5p后Smad6蛋白表达水平下调.结论 miR-129-5p通过靶向抑制Smad6的表达对MC3T3-E1细胞成骨分化产生促进作用.