葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法　19只家兔随机分为3组:①假手术组(S组,n=6) :开胸,左冠状动脉前降支(LAD)只穿线不结扎,旷置20min ,再观察6h ;②缺血/再灌注组(IR组,n=7) ;③葛根素治疗组(P组,n=6 ) :两组均开胸结扎兔LAD2 0min ,然后松扎6h。以电镜下心肌超微结构、心率、再灌注心律失常、左室功能、右室血清SOD活性和MDA的含量及心肌组织中SOD ,MDA ,ATP水平为观察指标。结果　3组心率均呈进行性下降趋势,其中IR组下降幅度最大。P组左室内压力上升和下降速率及左室内压峰值均显著高于IR组(P<0.01) ,血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组(P<0.01) ,而MDA含量明显低于IR组(P<0.01) ,再灌注心律失常发生率低于IR组(P<0.01) ,P组心肌超微结构损害较轻。与S组比较,P组上述各指标均无显著差异(P>0.05)。结论　葛根素可促进心肌缺血/再灌注损伤心功能的恢复,其作用机制可能与清除氧自由基、改善心肌能量代谢等有关     

左束支传导阻滞的临床意义一

正常心脏的激动由窦房结发出,经房室结、希氏束及左右束支下传至希浦系统,并最终激动心室肌引起心脏收缩。当各种原因致左束支传导发生延迟或阻滞,激动由右心室经室间隔传人左心室,导致左心室激动明显延迟,是谓左束支传导阻滞（LBBB）。     

丹参对大鼠内毒素肺损伤的保护作用

目的　探讨丹参对内毒素肺损伤的保护作用。方法　选用SD大鼠 6 3只 ,随机分为对照组、肺损伤组、丹参防治组。 3组动物根据注入内毒素时间不同分为 1、2、4h组。丹参防治组按 10g/kg体重经股静脉注入丹参 ,15min后再按 5mg/kg体重注入大肠杆菌内毒素 ;肺损伤组用生理盐水代替丹参 ;对照组中丹参和内毒素均以生理盐水代替。放血处死大鼠检测血浆P -选择素和可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)。结果　①肺损伤组及丹参防治组血浆P -选择素均较对照组增高 (P <0 .0 1) ,其中第 2、4h丹参防治组血浆P -选择素较肺损伤组减低 (P <0 .0 1) ;②肺损伤组血浆sICAM 1较对照组增高 (P <0 .0 1) ,第 2 ,4h丹参防治组血浆sICAM 1较肺损伤组减低 (P <0 .0 1) ,其中第 4h丹参防治sICAM 1与对照组差别已无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论　丹参可能通过抑制P -选择素、ICAM 1介导的炎性细胞肺部浸润而减轻内毒素所致的肺损伤。     

腔内心电图技术在PICC置管过程中的临床应用价值

临床上,因置管成功率高、并发症少、操作简单安全、带管时间长,经外周静脉置入中心静脉导管 (peripherally inserted central venous catheters,PICC)的应用越来越广泛.2010年我们就报道了PICC置管过程中腔内心电图的变化及其对PICC置管操作的指导作用[1],为了进一步评价心电图技术在PICC置管过程中的临床应用价值,我们进行了这项随机对照临床研究,现将结果报道如下.     

PICC置管过程中腔内心电图的变化及其对置管操作的指导作用

目的探讨经外周静脉置入中心静脉导管(PICC)时腔内心电图P波的变化及其对置管的指导作用。方法选择因各种临床情况需置入PICC的62例患者。置入操作在X线透视下完成,同时以PICC导丝为探测电极,监测导管头端位于不同血管部位时的腔内心电图。结果所有患者通过导丝介导均能获得腔内心电图。体表心电图P波振幅为(1.11±0.36)mm,导管头端位于腋静脉,锁骨下静脉,头臂静脉,上腔静脉的上、中、下段,右房交界处及右房中、下部时腔内心电图P波振幅分别为(1.11±0.36)mm、(1.12±0.28)mm、(1.56±0.45)mm、(4.03±1.87)mm、(5.90±2.45)mm、(7.90±2.95)mm、(9.87±2.77)mm、(5.00±1.76)mm、(2.50±1.73)mm。10例患者最初导管头端异位于颈内静脉,此时P波振幅为(1.14±0.34)mm。结论以PICC导丝作为探测电极可引出腔内心电图,腔内心电图P波振幅与PICC头端位置有关,最大P波振幅可指导导管头端的定位。     

Carto系统指导下典型心房扑动的射频导管消融9例

心房扑动是心房内大折返,折返环位于右心房或左心房,围绕有解剖或功能性的传导障碍区域形成.围绕三尖瓣环,峡部依赖性顺钟向或逆钟向大折返称为典型心房扑动,其他非峡部依赖性心房扑动为非典型心房扑动.传统射频导管消融(下称消融)在心房扑动消融中虽已获得很大的成功,但由于传统影像学定位很难确保消融线的完整.……     

甲状腺素对在体兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的　研究甲状腺素 (TH)预处理对在体兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法　 1 8只日本大耳白毛兔随机分为假手术(shame- operate control,SC)组、心肌缺血再灌注 (myocardial ischemia reperfusion,MIR)组、TH+MIR组。结扎冠状动脉左前降支 2 0 min后再灌注 ,建立心肌缺血再灌注模型 ,动态监测心率、心律、左室功能指标。检测再灌注 60 min时血液及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷 (ATP)、乳酸 (LA)、游离脂肪酸 (FFA)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)的含量及心肌超微结构的改变。结果　 SC组、MIR组及 TH+MIR组 LVSP、± dp/ dtmax、HR的基础值均无显著差异 ,再灌注 60 min时 ,TH+MIR组 LVSP、± dp/ dtmax、HR明显优于 MIR组 ;心肌 ATP含量 (0 .2 62± 0 .1 2 5)μmol· g- 1较MIR组 (0 .1 31± 0 .0 0 9) μmol· g- 1高 1倍 ,而心肌 LA、FFA及 MDA则显著低于 MIR组 ,电镜下超微结构优于 MIR组。结论　 TH预处理可促进缺血再灌注后左室功能的恢复 ,与其改善心肌能量代谢、抑制氧自由基形成及保护心肌超微结构有关。     

犬心外膜与心内膜侧环肺静脉射频消融治疗心房颤动的对比研究

目的采用介入方法对犬分别在心外膜和心内膜侧进行环肺静脉射频消融，比较两者心房颤动（房颤）诱发率的异同。方法20条犬随机分为A、B两组，术前行64-CT扫描，术中在Cartomerge影像融合技术的指导下分别行心外膜侧（A组）与心内膜侧（B组）的环肺静脉射频消融，消融后对比观察房颤诱发率、去迷走神经效应、肺静脉电隔离率、心房不应期和心房不应期离散度等指标。结果消融前、后房颤诱发率A组（66／100；18／100，P〈0．05）；B组（60／100；20／100，P〈0．05）。去迷走神经效应（A组8／10；B组5／10，P：0．1749）。左上肺静脉电隔离率（A组1／10；B组4／10，P：0．1517）；右上肺静脉电隔离率（A组2／10；B组5／10，P：0．1749）。消融前、后心房不应期A组[（112±5，37）ms；（120±6．24）ms，P〈0，05]；B组[（108，5±4．74）ms；（119．5±5．99）ms，P〈0．05]。消融前、后心房不应期离散度A组（（28．5±8．12）ms；（8，5±4，74）ms，P〈0．05]；B组（（27±6．32）ms；（9．5±4．38）ms，P〈0，05]。两组犬消融后均无急性冠状动脉损伤。结论采用介入方法在Cartomerge影像指导下心外膜侧和心内膜侧环肺静脉消融均可以降低房颤的诱发率，心外膜侧消融可以安全进行。     

经皮穿刺心外膜电-解剖标测及射频消融心肌梗死后室性心动过速的实验研究

目的探讨经心外膜途径在电-解剖标测系统指导下行射频消融治疗心肌梗死后室性心动过速的可行性和安全性。方法成年中华小型猪共7只,采用经皮穿刺的方法将球囊置于左前降支中下部,封堵150 min建立心肌梗死模型。3～5周后将心肌梗死模型猪,行电生理检查诱发室性心动过速。经胸穿刺进入心包腔,采用电-解剖标测系统在窦性心律下进行心外膜电压标测和线性消融。射频消融后再次行电生理检查,不能再诱发室性心动过速为消融成功。结果存活的心肌梗死模型的猪7只,3～5周后行电生理检查,共诱发出单形性室性心动过速共8种,7种表现为右束支阻滞图形,1种表现为左束支阻滞图形,室性心动过速(VT)周长平均在(338±66)ms。1只猪同时诱发心室颤动,电除颤转复窦性心律。7只猪心包穿刺均成功,完成心外膜电压标测,沿瘢痕区到二尖瓣环或正常心肌区逐点进行线性消融。射频消融后再次行电生理检查,6只猪不能再诱发室性心动过速。结论经胸穿刺进入心包腔行心外膜标测和消融治疗心肌梗死后室速的方法是安全可行的,心外膜标测消融心肌梗死后室速的方法可以作为心内膜消融的一种有效补充方法。     

广泛型大动脉炎伴双肾动脉狭窄并发心力衰竭1例

67岁的女性患者，诊断大动脉炎(TA),主要表现为心力衰竭、头晕、胸闷及严重的下肢高血压。双肾动脉重度狭窄引起的继发性高血压，因炎症同时累及双侧锁骨下动脉致双上肢血压假性正常而被掩盖。长期慢性肾血管性高血压引起的后负荷增加，加上炎症累及冠状动脉而加快了心力衰竭的进展。血管造影等证实了TA的诊断，经糖皮质激素、免疫抑制剂抗炎治疗，炎症指标恢复正常，后成功地实施了双肾动脉的介入治疗。