心肌样细胞和内皮祖细胞联合移植对兔心肌梗死面积的影响

目的:评价心肌样细胞和内皮祖细胞联合移植对心肌梗死面积影响是否优于单项细胞移植。方法:骨髓穿刺提取、分离、培养骨髓间充质干细胞(mensenchymal stemcell,MSC),向心肌样细胞和内皮祖细胞定向诱导分化。心肌梗死模型制作成功2周后沿梗死周边区域注射100μl培养基或心肌样细胞、内皮祖细胞及二者混合悬液各3×108/100μl。实验前、后4周行心脏超声检查心功能,TTC染色评价梗死面积。结果:①诱导后MSC呈现心肌样细胞超微结构特征,PCR检查表达心肌收缩、舒张特异性蛋白肌球蛋白重链、受磷蛋白以及心房颗粒;内皮祖细胞呈"铺路石"外观,高表达CD133并随时间推移表达逐步下降。②与对照组[(35.17±1.76)%]相比,细胞移植能降低梗死面积(均P<0.05);心肌样细胞组[(28.61±1.24)%]、内皮祖细胞组[(29.73±2.11)%]与联合细胞移植组[(22.82±3.12)%]比较,均P<0.05。结论:MSC可定向分化心肌样细胞和内皮祖细胞,两者联合细胞移植在改善心肌缺血及心肌细胞坏死,降低梗死面积方面效果优于单项细胞移植。     

腔内修复术并抗凝治疗Stanford B型主动脉夹层合并肠系膜上动脉血栓形成一例

患者男性,48岁,2009年7月26日因突发上腹痛2h入院。血压180/100 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)。心电图示左室肥大;血WBC 14.1×109 L-1,Hb 136 g L-1,PLT 246×109 L-1;血肌酐(SCr) 55 μmol/L;彩超示胸腹主动脉线状内膜分离。立即降压、控制心率和镇痛治疗。急诊主动脉CTA示主动脉夹层(AD)起自降主动脉内侧至右肾动脉(RRA)水平,原发破口宽约0.6 cm,距左锁骨下动脉(LSA)起始处约5 cm,腹腔动脉(CA)、肠系膜上动脉(SMA)及RRA开口于假腔,SMA近段夹层并见血栓影,远段未充盈,左侧少许胸腔积液.7月29日动脉血气分析为Ⅰ型呼衰;大便隐血试验(0B)阳性。多科会诊后行主动脉造影示破口位于主动脉弓降部距离LSA开口约4.5 cm,SMA中段血栓性闭塞,肠系膜下动脉(IMA)向其提供侧枝循环。     

浅谈献血者血液标本的采集处理

血液检测是临床输血安全的有力保障,为了保证血液检测结果的准确性和可靠性需要有合格的血液标本.工作中制定和实施严密的献血者检测标本留取程序是获得合格标本的前提.为此,笔者就本血站献血者血液标本的采集处理做一总结分析,从而更好的提高血液检测标本的质量,保证检测结果的准确性.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死择期冠状动脉介入治疗患者造影剂肾病的防治作用

167例急性心肌梗死患者行冠状动脉介入治疗术前随机分为试验组(84例,阿托伐他汀80mg/d)和对照组(83例,阿托伐他汀20mg/d).给药7 d后行冠状动脉介入术.与术前24 h比较,术后两组患者血清高敏C反应蛋白(ha-CRP)和血清肌酐均升高,肾小球滤过率降低(均P<0.05);与对照组比较,试验组术前24 h、术后血清hs-CRP和血肌酐较低,肾小球滤过率较高(均P<0.05);试验组造影剂肾病发生率为7%(6/84),低于对照组18%(15/83)(P<0.05).提示急性心肌梗死择期冠状动脉介入治疗患者术前口服大剂量阿托伐他汀可能通过抑制炎症发挥预防造影剂肾病作用.     

吡格列酮对老年冠心病合并糖尿病患者内皮祖细胞数量及脂联素水平的影响

目的：观察吡格列酮对老年冠心病合并糖尿病患者外周血中内皮祖细胞（EPCs）数量及血脂联素水平的影响。方法：本研究共入选65例老年（年龄≥60岁）冠心病合并糖尿病患者,随机分为吡格列酮组和安慰剂对照组,用药12周后利用流式细胞术双色分析法检测2组患者外周血中EPCs的百分比,其中EPCs以CD34＋/KDR＋双标记阳性确定,对比2组患者在服药前后EPCs数量及血脂联素水平的变化。结果：2组患者用药前EPCs数量基本相近,观察12周后吡格列酮组患者EPCs数量显著增加（0.027±0.017vs0.046±0.03,P〈0.05）,对照组患者12周后EPCs数量虽较前有所增加,但无统计学差异。12周后2组患者脂联素水平均有所增加,但吡格列酮组患者治疗前后血脂联素水平显著升高（4.5±1.7mg/Lvs7.0±2.3mg/L,P〈0.05）。结论：吡格列酮能够促进老年冠心病合并糖尿病患者EPCs的动员过程,还可提升患者血脂联素水平,可能具有抗动脉硬化功效。     

瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者颈动脉内中膜厚度及血清炎症因子的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化患者颈动脉内中膜厚度(IMT)及血清炎症因子的影响,并了解瑞舒伐他汀出现临床治疗效果的时间点.方法:同期随机入选颈动脉粥样硬化患者81例为治疗组(口服瑞舒伐他汀10 mg/d),颈动脉内膜正常者52例为对照组,所有入选者低脂肪饮食.治疗前和治疗后6个月每月末检测血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高敏C反应蛋白(hsCRP)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,并经超声检测颈动脉IMT.结果:治疗前治疗组血清TC、TG、LDL-C、hsCRP和MMP-9浓度及颈动脉IMT均高于对照组(P＜0.05～0.01),HDL-C低于对照组(P＜0.05),差异均有统计学意义.与治疗前比较,治疗组各观察指标从开始出现显著差异的时间点:从治疗后1个月开始血清TC、LDL-C、hsCRP及MMP-9明显下降,从2个月开始TG明显下降,从6个月开始颈动脉IMT明显降低,至6个月末均明显下降(P＜0.05～0.01);从3个月开始HDL-C明显升高,至6个月末均明显升高(P＜0.05～0.01),差异均有统计学意义.结论:瑞舒伐他汀具有良好的调脂、抗炎和抗颈动脉粥样硬化作用,治疗6个月后颈动脉IMT明显降低.     

麝香保心丸对冠心病患者内皮祖细胞数量及血浆一氧化氮水平的影响

目的研究麝香保心丸对冠心病患者外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量及血浆一氧化氮(NO)水平的影响。方法本研究共入选68例冠心病患者(年龄≥60岁)。随机分为麝香保心丸组(SXBXP)和对照组,每组34例。服药12周后利用流式细胞术检测两组患者外周血中EPCs的数量,其中EPCs以CD34+/KDR+双标记阳性确定,对比两组患者在服药前后内皮祖细胞数量的及NO水平的变化情况。结果两组患者在入选本研究时EPCs数量和NO水平基本相近,在接受药物治疗12周后,两组患者的EPCs数量均较治疗前有所增加,但两组比较,SXBXP组患者治疗后的EPCs数量较对照组有明显升高(63±12个/106 vs 48±9个/106,P=0.026)。麝香保心丸组患者服药12周后,血浆NO水平较对照组患者有明显的增高(68μmol/L±9μmol/L vs 51μmol/L±8μmol/L,P=0.023)。结论麝香保心丸能够促进冠心病患者EPCs的动员过程,其机制可能与机体NO的合成分泌增加有关。     

脂联素对内皮祖细胞增殖和迁移能力的影响

目的研究脂联素通过磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B(Akt)通路改善内皮祖细胞(EPC)增殖、迁移能力的影响并探讨其可能机制。方法利用密度梯度离心法分离、培养人外周血单个核细胞,将EPC分为对照组、脂联素组(10μg/ml)、磷酸肌醇3激酶抑制剂干预组(干预1组)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)抑制剂干预组(干预2组)。采用四唑盐比色法、细胞集落形成单位计数等方法观察各组EPC增殖能力的变化情况,应用transwell小室法分析EPC迁移能力,采用免疫蛋白印迹法观察脂联素处理EPC后,Akt、磷酸化Akt、ERK、磷酸化ERK的表达情况。结果脂联素组EPC增殖能力较对照组明显提高(P<0.05),干预1组EPC增殖、迁移效应较脂联素组明显抑制(P<0.05),而干预2组对EPC增殖、迁移改善效应无明显影响。与对照组比较,脂联素组磷酸化Akt表达明显增加,干预1组磷酸化Akt表达及脂联素组磷酸化ERK表达无明显增加。结论脂联素具有促进EPC增殖、迁移等功能活性的作用,其主要机制可能与磷酸肌醇3激酶/Akt信号通路激活有关。     

抗凋亡因子Survivin在肾性高血压心肌中的表达

目的:探讨L-精氨酸对肾性高血压心肌保护的作用机制。方法:将大鼠随机分为3组:正常对照组(5只)、高血压对照组(20只)及L-精氨酸治疗组(20只),制作肾性高血压动物模型,L-精氨酸治疗组通过胃管灌饲给予L-精氨酸,连续给药8周后,切取各组心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织Survivin的表达。利用HPIAS-2000图像分析系统测定Survivin在各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:Survivin在L-Arg组的表达显著高于高血压对照组。图像分析结果显示Survivin在两组间差异有显著性意义(P<0.01)。结论:L-精氨酸对肾性高血压导致的心肌细胞损伤具有重要的保护作用。