儿童肝脏局灶性结节增生的MSCT表现

目的探讨儿童肝脏局灶性结节增生(FNH)的MSCT表现,以提高对该病的诊断准确率。方法回顾性分析7例经病理证实为FNH的患儿临床及影像资料,结合文献复习、分析总结其特征表现。结果 7例患儿中AFP均为阴性。所有病灶均为单发,位于肝左外叶1例,左内叶2例,右后叶4例;最大径2.0～10.7cm,平均为(6.5±3.1)cm。7例FNH均边界清晰,无包膜显示;5例呈圆形,2例呈卵圆形。7例均行MSCT检查,平扫呈稍低或等密度,无囊变、出血及钙化;6例动脉期呈明显强化,均可见供血动脉(5例显著较均匀强化,1例呈周边环状结节样不均匀强化),门脉期及延迟期均与肝脏组织呈等密度,其中5例见中央星芒状瘢痕,4例伴有瘢痕延迟强化;另1例动脉期无明显强化,门脉期及延迟期相对正常肝脏实质呈稍低强化,此例可见门静脉-下腔静脉分流。结论儿童肝脏FNH的MSCT表现具有一定的特征性,对诊断和鉴别诊断具有一定的意义。     

不合理服用肠镜散1例的原因和对策

某患者第2日欲行肠镜检查,护士遵医嘱给患者发放果导片2片和肠镜散29.8g(氯化钠、碳酸氢钠、氯化钾)1包,交代服用的注意事项和时间方法,叮嘱患者第2日晨把肠镜散冲于3000mL温水中     

Bevacizumab抑制高转移性人肝癌原位移植瘤的血管形成

目的：探讨Bevacizumab对人高转移肝癌模型LCI-D20血管形成的抑制作用。方法：分别采用空白对照及Bevacizurnab治疗LCI-D20，用药28d后处死裸鼠，测量肿瘤质量，检测肿瘤组织微血管密度。结果：对照组肿瘤负荷平均为2．0g；MVD（microvascular density，微血管密度）平均39．6个／HP；治疗组平均肿瘤负荷为0．1g及平均MVD为4．9个／HP，与对照组比较有显著差异（P〈20．05）。结论：Bevacizumab有抑制肝癌血管形成及肿瘤生长的活性。     

住院肿瘤病人发生癌因性疲劳状况的多维度多因素分析

[目的]了解中国肿瘤人群中住院病人癌因性疲劳的流行情况及其相关影响因素,为有针对性地干预工作提供具体指导.[方法]纳入516例住院肿瘤病人,记录病人一般资料、疾病信息和实验室常规检查结果,填写简明疲劳量表、MD Anderson症状量表、Karnofsky功能状态评分、Zung自评焦虑量表和Zung自评抑郁量表.相关因素分为环境维度、躯体症状维度、心理症状维度和生物医学维度,采用多变量二分类Logistic逐步回归后退法模型进行统计分析.[结果]癌因性疲劳是住院病人最常见的躯体症状,发生率达81.0%,中度以上癌因性疲劳达60.0%.Logistic回归模型分析显示,在4个维度中共有10个因素进入回归模型,环境维度4个因素:年龄、病程、知情状况和工作状态,生物医学维度2个因素:单核细胞计数、白蛋白含量,躯体症状维度2个因素:气短程度和口干程度,心理症状维度2个因素:睡眠不安和瞌睡.多维度Logistic回归模型分析纳入3个变量:单核细胞计数、白蛋白含量和口干程度.[结论]外周血单核细胞计数、白蛋白含量和口干程度是住院肿瘤病人癌因性疲劳发生的独立预测变量,提示全身性慢性炎症过程、相关身心症状、营养状况将是今后癌因性疲劳机制研究和干预实践的主要方向.     

血小板膜糖蛋白Ⅰa和Ⅰbα基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰa基因和Ⅰbα基因多态性与脑梗死发生的关系,为缺血性脑卒中的预防及治疗提供理论基础。方法选择经CT或MRI证实的脑梗死患者302例(脑梗死组)和健康体检者196例(对照组);采用PCR-RFLP方法检测GPⅠa C807T基因与Ⅰbα基因HPA-2、Kozak序列多态性在2组中的分布频率。结果脑梗死组GPⅠa C807T等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因Kozak序列C等位基因频率明显高于对照组差异有统计学意义(25.33% vs 10.20%,P0.05);脑梗死组GPⅠbα基因HPA-2序列等位基因频率、基因型与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 GⅠbα基因HPA-2序列多态性与脑梗死无相关性;GPⅠa C807T等位基因和Ⅰbα基因Kozak序列多态性可能是脑梗死的遗传危险因素。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1～7)-MAS-ERK通路的影响

目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1～7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响。方法30周龄SHR随机分为SHR组(n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12)。处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1～7)[Ang-(1-7)]水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平。结果用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mmHg,P<0.01];SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2 mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心...     

体素内不规则运动磁共振成像在肝纤维化评估中的初步应用

目的：研究体素内不规则运动（intravoxelincoherentmotion,IVIM）~共振成像（magneticresonanceimaging,MRI）技术在肝纤维化评估中的应用价值。方法：对41例进展期肝纤维化患者与11例正常对照者（对照组）行IVIM—MRI扫描,测量标准表观弥散系数（standardapparentdiffusioncoefficience,staADC）值、fastADC（fADC）值、slowADC（sADC）值、fractionADC（fraADC）值,并与血清学肝纤维化相关指标行相关性研究。结果：肝纤维化组与对照组间的fraADC值、sADC值差异有统计学意义（P〈0．05）,staADC值、fADC值差异无统计学意义。肝纤维化组1谷氨酰转移酶（gamma．glutamyltransferase．GGT）与staADC值、铁蛋白与staADC呈中度负相关性,铁蛋白与sADC呈中、高度负相关性,铁蛋白与fraADC呈中度正相关性：透明质酸与fADC呈负相关性。结论：IVIM．MRI技术作为临床肝纤维化疾病评估手段具有一定价值．     

胰岛素抵抗大鼠血管AGEs水平及其损伤机制和吡格列酮的保护作用

目的  探讨胰岛素抵抗大鼠血管AGEs水平及其损伤机制和吡格列酮的保护作用。方法  选6~8 周龄Wistar大鼠随机分为对照组（NC组,n=10）、胰岛素抵抗组(IR组,n=13)和吡格列酮组(PIO组,n=13)。后两组建立胰岛素抵抗模型,模型成功后PIO组给予吡格列酮［10mg/(kg·d)］干预,12周后采用免疫荧光技术检测血管壁AGEs表达;应用RT-PCR法检测RAGE 、NADPH氧化酶 p47phox mRNA 的表达;免疫组织化学技术检测RAGE、磷酸化NF-Кb蛋白的表达。结果  与IR组比较,PIO组AGEs的表达减弱,而两组明显高于NC组;IR组和PIO组RAGE、NADPH氧化酶P47phox mRNA表达较NC组明显升高(P< 0.01),而PIO组上述指标表达较IR组减弱（P<0.05）;PIO组RAGE、磷酸化NF-Кb蛋白表达较IR组减弱（P<0.05）,但两组均明显强于NC组（P<0.01）。结论  胰岛素抵抗大鼠血管AGEs及RAGE表达增多,继而促进氧化应激及炎症反应导致血管损伤;吡格列酮能通过减少AGEs、RAGE生成而抑制氧化应激及炎症反应,改善血管损伤。     

经眉切口矫正眶隔脂肪突出和（或）鱼尾纹

东方人眼睛突出的特点是上睑臃肿、皮肤肥厚,呈现＂肿眼泡＂,给人以不精神的感觉[1（]图1）。其主要原因是上睑眶隔脂肪堆积或松垂[2（]图2）。以往治疗方法是行重睑成形术同时去除眶隔脂肪,但部分患者却因该术式的恢复期长,切口较难遮蔽等不足而难以接受。另外,眼周、尤其是鱼尾纹的增多,也因颢部除皱术切L]较长、手术较“人”而令部分忠者望而生畏。针埘于此,我院于2003年8月～2011年初,埘37例患者开展了经眉切口去除眶隔脂肪和（或）去除鱼尾纹的联合矫治术,取得了满意效果,现报道如下。     

糖基化终产物对大鼠海马组织小胶质细胞活化及COX-2、p-NF-κB表达的影响

目的 研究糖基化终产物(AGEs-BSA)对大鼠海马小胶质细胞活化及COX-2、p-NF-κB表达的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、BSA-C组、AGEs-BSA组、RAGE-Ab组及RAGE-Ab-C组.通过向大鼠海马区注射AGEs-BSA,建立AD大鼠局部炎症病理模型.Morris水迷宫检测大鼠认知功能,免疫荧光观察海马组织小胶质细胞标记物(CD11b)、星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化;蛋白质免疫印迹法检测各组海马组织COX-2、p-NF-κB的表达.结果 与NC组比较,AGEs-BSA组大鼠认知功能下降,在海马区可见神经胶质细胞增生,以小胶质细胞为主;COX-2、p-NF-κB的表达明显增高(P<0.001);RAGE-Ab组海马区小胶质细胞增生减弱,COX-2、p-NF-κB表达显著下调(P<0.01),但仍高于NC组;NC组、BSA-C组、RAGE-Ab-C组COX-2、p-NF-κB表达差异不显著(P>0.05).结论 大鼠海马区注射AGEs-BSA可诱导小胶质细胞增殖、活化,促进COX-2、p-NF-κB的蛋白表达增强.