超声引导下射频消融甲状腺实性结节的临床应用价值

目的对探讨超声引导下射频消融(RFA)甲状腺实性结节的临床应用价值。方法选取2013年5月~2014年5月我院收治的54例126枚甲状腺实性结节患者随机分为对照组(n=27,63枚)和观察组(n=27,63枚),对照组采用传统手术方法治疗,观察组采用超声引导下射频消融治疗,比较两组治疗效果和并发症情况。结果观察组治疗总有效率96.8%(61/63)高于对照组的79.4%(50/63),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组并发症发生率3.7%(1/27)低于对照组33.3%(9/27),组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论超声引导下射频消融甲状腺实性结节疗效确切,并发症发生率低,安全可靠。     

轻度脑低温治疗脑出血临床观察(附34例报告)

全身亚低温(32～34℃)技术对脑缺血、颅脑损伤有明显疗效已有较多报道，而对于脑出血的亚低温治疗报道较少，尤其是局部亚低温(轻度脑低温)治疗脑出血的临床效果。1998年10月至2003年6月，我们对34例重症脑出血患者采用轻度脑低温治疗，疗效满意。现报告如下。     

缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激及内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦对糖尿病大鼠脑组织氧化应激及内皮功能的影响。方法用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型。24只大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、缬沙坦组（缬沙坦40mg&#183;kg-1&#183;d-1）。12W后测定各组体重、血糖，比色法测定脑组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，荧光实时定量RT—PCR检测内皮素（ET-1）mRNA、核因子-KB（NF—KB）mRNA表达。．结果（1）第12周糖尿病组和缬沙坦组体重均明显轻于正常对照组（P〈0.01），血糖在糖尿病组、缬沙坦组明显高于正常对照组（P〈0.01），糖尿病组与缬沙坦组间无显著差异。（2）糖尿病组MDA水平显著高于缬沙坦组和正常对照组（P〈0．01），而NO含量、SOD及GSH-Px活性显著低于缬沙坦组和正常对照组（P〈0．01）。（3）糖尿病组ET-1mRNA和NF-KBmRNA的表达量较正常对照组和缬沙坦组明显增多，缬沙坦组较正常对照组明显增多，较糖尿病组明显减少，各组间均有显著差异（P〈0.01）。结论高糖内环境能促进糖尿病大鼠脑组织氧化应激水平，损害内皮功能，而缬沙坦能通过抑制NF—KB活化，增强抗氧化能力，逆转内皮功能损害，有利于改善脑功能。     

贝那普利对老龄自发性高血压大鼠血管糖基化终末产物形成及血管损伤的抑制

目的:探讨血管氧化应激与糖基化终末产物(AGEs)水平及其受体(RAGE)以及核逆转录因子-Kappa B(NF-KB)等在高血压血管损伤进程中的变化及贝那普利对其损伤路径的影响.方法:选30周龄自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压大鼠组、贝那普利组[10 mg/(kg·d)]各12只及WKY组12只.贝那普利干预12周后,分别用放射免疫测定血浆激素水平、免疫组化或免疫荧光及RT-PCR检测血管AGEs、RAGE、NF.KB p65、NADPH氧化酶p47phox的表达.结果:3组之间血浆肾素活性差异无统计学意义(P>0.05).贝那普利组血浆血管紧张素Ⅱ水平明显低于白发性高血压大鼠组(P<0.05).免疫荧光和免疫组化检测显示贝那普利组血管AGEs和RAGE表达显著低于白发性高血压大鼠组.RT.PCR检测显示贝那普利组血管RAGE、NF-KB p65、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox的mRNA表达明显低于自发性高血压大鼠组(P<0.01).结论:[1]高血压病中血管紧张素Ⅱ促使血管内皮细胞AGEs与RAGE结合增加及NF-KB活化,是加速血管老化及血管重塑因素之一;[2]贝那普利能通过抑制AGE和RAGE通路及NF-KB活化,改善高血压血管重塑.     

贝那普利和氯沙坦联合阻断肾素—血管紧张素系统对自发性高血压大鼠左心室重构的影响

目的探讨贝那普利和氯沙坦单独与联合治疗对改善及逆转老龄自发性高血压大鼠左心室重构的影响。方法选55周龄Wistar京都大鼠18只,同龄自发性高血压大鼠54只,随机抽取Wistar京都大鼠和自发性高血压大鼠各6只检测,以确定左心室肥厚,其余分为Wistar京都大鼠对照组、自发性高血压大鼠对照组、贝那普利组10 mg/(kg.d)、氯沙坦组30 mg/(kg.d)及贝那普利10 mg/(kg.d) 氯沙坦15 mg/(kg.d)联合用药组。监测动脉收缩压及左心室质量指数,光镜观察心肌组织结构改变,免疫组织化学法测心肌胶原纤维表达,TUNEL末端标记法进行细胞凋亡检测。结果各药物干预组均可降低左心室质量指数(P<0.01),改善心肌组织结构的改变,降低总胶原及Ⅰ型胶原表达(P<0.01),并轻度降低Ⅲ型胶原表达,均以联合用药组更显著(P<0.01);贝那普利组心肌细胞凋亡率显著高于自发性高血压对照组(P<0.01),氯沙坦组及联合用药组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。结论贝那普利和氯沙坦联合治疗自发性高血压大鼠对改善和逆转左心室重构优于单剂。     

糖基化终产物对大鼠海马组织小胶质细胞活化及COX-2、p-NF-κB表达的影响

目的 研究糖基化终产物(AGEs-BSA)对大鼠海马小胶质细胞活化及COX-2、p-NF-κB表达的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、BSA-C组、AGEs-BSA组、RAGE-Ab组及RAGE-Ab-C组.通过向大鼠海马区注射AGEs-BSA,建立AD大鼠局部炎症病理模型.Morris水迷宫检测大鼠认知功能,免疫荧光观察海马组织小胶质细胞标记物(CD11b)、星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化;蛋白质免疫印迹法检测各组海马组织COX-2、p-NF-κB的表达.结果 与NC组比较,AGEs-BSA组大鼠认知功能下降,在海马区可见神经胶质细胞增生,以小胶质细胞为主;COX-2、p-NF-κB的表达明显增高(P<0.001);RAGE-Ab组海马区小胶质细胞增生减弱,COX-2、p-NF-κB表达显著下调(P<0.01),但仍高于NC组;NC组、BSA-C组、RAGE-Ab-C组COX-2、p-NF-κB表达差异不显著(P>0.05).结论 大鼠海马区注射AGEs-BSA可诱导小胶质细胞增殖、活化,促进COX-2、p-NF-κB的蛋白表达增强.     

亚低温治疗脑出血的研究进展

动物试验和临床研究已经证实，亚低温对颅脑损伤有肯定的保护作用，亚低温治疗脑出血的研究也取得较为肯定的效果。亚低温的实施、复温和治疗过程中的并发症以及并发症的处理方法渐趋完善，低温脑保护作用机制的研究已深入到分子水平，还有大量的临床应用研究，为亚低温在脑出血治疗中的应用展现了广阔的临床前景。     

吡格列酮改善胰岛素抵抗大鼠脑组织Tau蛋白磷酸化水平

目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮(PIO)对胰岛素抵抗(IR)模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只,随机选20只分为对照组和PIO组,每组10只;另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后,分为IR组和IR+PIO组,每组13只,采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(PKB)、糖原合成激酶-3β(GSK-3β)及GSK-3β位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较,IR组大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平明显增高;磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);而PIO能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平,上调磷酸化PI3K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3β的水平(P<0.05,P<0.01);各组GSK-3β差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IR通过抑制PI3K-丝/苏氨酸蛋白激酶通路激活,促进GSK-3β活性上调,可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因;PIO可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tau蛋白的过度磷酸化。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2-血管紧张素(1～7)-MAS-ERK通路的影响

目的探讨氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)-血管紧张素(1～7)[Ang(1-7)]-MAS-ERK通路的影响。方法30周龄SHR随机分为SHR组(n=11)、氯沙坦组[氯沙坦灌胃30mg/(kg·d),n=12],以Wistar大鼠(WKY)作正常对照(n=12)。处理12周后,应用放射免疫法检测大鼠血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1～7)[Ang-(1-7)]水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠心肌血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和MAS受体mRNA水平;采用Western blot法检测ACE、ACE2和磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平。结果用药12周后,氯沙坦组血压明显低于SHR组[(164.3±21.6)比(241.3±24.5)mmHg,P<0.01];SHR组心肌ACE mRNA和蛋白表达水平显著高于WKY组,而ACE2 mRNA和蛋白表达、心肌MAS受体mRNA表达水平明显低于WKY组,差异有统计学意义(P<0.01);氯沙坦组ACE2 mRNA和蛋白表达、MAS mRNA表达水平高于SHR组(P<0.01),心...     

外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与炎症性肠病疾病活动度的关系

背景:炎症性肠病(IBD)的发病机制尚未完全阐明。调节性T细胞是一组具有免疫抑制作用的T细胞亚群,研究显示其改变与IBD的发病密切相关。目的:观察IBD患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞与疾病活动度的关系。方法:纳入克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)患者各31例,15例健康体检者作为正常对照。分别采用简化CD活动指数(CDAI)和临床活动度指数(CAI)评估CD和UC患者的疾病活动度,以流式细胞术检测外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例,同时检测ESR和血清CRP水平。结果:CD和UC患者外周血CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞比例显著低于正常对照组(P0.05),并分别与简化CDAI评分和CAI评分呈负相关(P0.05),与ESR和血清CRP水平之间则无明显相关性。活动期CD和UC患者的ESR和血清CRP水平明显高于缓解期,但差异无统计学意义。ESR和CRP与疾病活动度评分之间亦无明显相关性。结论:CD4~+CD25~+FOXP3~+调节性T细胞在IBD的发生、发展中起重要作用,外周血调节性T细胞数量减少可能是IBD复发的重要因素。