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1.
重组人白细胞介素11加速无血缘关系脐血移植血小板植入的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察重组人白细胞介素11(rhIL—11)加速无血缘关系脐血移植血小板植入的情况。方法9例患者中成人6例,儿童3例。接受HLA0~2个位点不合的脐血移植。成人给予双份脐血移植,儿童给予单份脐血移植。预处理采用BU/CY或CY/TBI方案,同时加用抗胸腺细胞球蛋白(ATG)。采用环孢素联合短疗程甲氨蝶呤预防移植物抗宿主病(GVHD)。移植后1天开始皮下注射rhIL-1150mg·kg^-1·d^-1和G—CSF5mg·kg^-1·d^-1促进造血重建。结果9例患者平均年龄22.3岁,平均体重52.3kg。9例患者8例白细胞植入,中性粒细胞〉0.5×10^9/L的中位时间为21.3(14~37)天;7例患者血小板植入,血小板〉20×10^9/L的中位时间为25(18~36)天。急性GVHD(aGVHD)发生率为42.9%,均为Ⅰ度。慢性GVHD(cGVHD)发生率为33.3%,为局限型。死亡3例,死亡主要原因为感染。存活的6例患者,中位随访时间为7个月,均为无病存活。预计1年总生存率为77.8%,2年总生存率为52.2%。使用rhIL-11的8例患者中5例(62.5%)出现渗漏综合征。所有患者在采取包括紫草的综合防治措施后均可耐受rhIL-11的治疗。结论rhIL-11可能有利于加速血小板的植入,降低严重aGVHD的发生率。渗漏综合征是主要的不良反应,在采取包括紫草的综合防治措施后患者耐受较好。 相似文献
2.
病历摘要患者男,55岁,教员。因“皮肤黏膜出血3年,胸闷、水肿1年,加重1个月”于2005年4月12日入院。患者3年来无诱因出现皮肤、黏膜淤点及淤斑,首发于双眼睑,渐至头面部、颊黏膜、齿龈、颈、胸、腹及背部。皮损部位容易抓破出血,但能自行压迫止血。一年前胸闷、憋气、活动后加重,夜间不能平卧,伴间断下肢水肿,曾按“结核性胸膜炎,胸腔积液”治疗好转。半年前症状加重,诊为“冠心病、心功能不全,恶性肿瘤性胸腔积液”,给予强心、扩冠、利尿、抗感染、胸腔穿刺抽液10余次,腔内注射丝裂霉素1次,治疗后一度好转。胸水未找到抗酸菌及肿瘤细胞,细… 相似文献
3.
目的:探讨骨淋巴瘤的临床特点、病理特征、治疗方法和患者预后。方法:回顾性分析北京大学第一医院2004年1月至2018年4月收治的34例骨淋巴瘤患者的临床特征、病理特点、治疗及预后。结果:34例骨淋巴瘤患者的中位年龄为56岁,男、女性别比例为1. 43∶1。原发性骨髓瘤(PBL) 8例,继发性骨髓瘤(SBL) 26例,PBL与SBL之比为0. 31∶1。PBL患者常无明显的全身症状,多因骨痛或病理性骨折起病。病理类型以DLBCL最多,占55. 88%。目前骨淋巴瘤的治疗方法为化疗,或化疗辅以放疗或手术,有条件者行造血干细胞移植治疗。本研究中骨淋巴瘤患者平均生存期为3. 49年,中位生存期为3年,3年生存率为82. 14%。影响生存期的因素有PBL和SBL分类、病理类型、血LDH水平和治疗方法。结论:骨淋巴瘤起病隐匿,选择足量、充分的联合治疗手段可提高患者的生存率,原发性骨淋巴瘤少见且预后较好,继发性骨淋巴瘤预后差。 相似文献
4.
目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者骨髓细胞HB-1基因的表达水平以及HB-1基因在监测ALL微小残留病(MRD)方面的意义。方法:建立实时荧光定量RT-PCR方法(Taqman探针),检测HB-1基因的表达水平,并对其灵敏度、特异性和重复性进行检测。应用此方法检测了急性淋巴细胞白血病183例次,急性髓系白血病(AML)70例,血液系统非恶性疾病52例和造血干细胞健康供者24例的骨髓细胞HB-1基因的表达水平,并分析33例急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患者HB-1基因的表达水平与疾病诊断、复发的相关性。结果:构建的实时荧光定量PCR方法的灵敏度达10-4水平,批间变异系数为6.79%,批内变异系数为4.80%。检测到HB-1基因特异性表达于B-ALL细胞:初发/复发B-ALL中HB-1基因表达的中位水平明显高于ALL完全缓解组、初发T-ALL、初发AML、血液系统非恶性病及健康骨髓供者(33.0%vs 0.68%、0.07%、0.02%、0.58%、0,P0.01),而初发TALL、初发AM L、血液系统非恶性疾病和健康供者HB-1基因的表达水平无统计学差异(P0.05)。B-ALL患者血液学缓解时HB-1基因水平明显下降至0.68%(0-7.99%),疾病复发时HB-1表达水平再次升高(共3例,HB-1分别为7.69%、8.08%和484.0%),其检测结果与流式细胞学检测结果变化一致。结论:HB-1基因特异性表达于B-ALL细胞,所建立的实时荧光定量RT-PCR法在检测骨髓细胞HB-1基因的表达水平方面具有很好的灵敏度、特异性和重复性。HB-1基因可作为B-ALL患者的临床检测、监测MRD和早期预测复发的分子学标志。 相似文献
5.
本研究观察酪氨酸激酶抑制剂STl571对CML细胞增殖和凋亡以及抗凋亡蛋白Mcl—l表达的影响,探讨Mcl一1在BCR/ABL抗凋亡信号传导中的作用。应用STl571处理慢性髓系白血病K562细胞株,采用台盼蓝拒染法和MTT法检测STl571对K562细胞增殖的影响,用AnnexinV和碘化丙锭双染法及流式细胞术检测K562细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测STl571对细胞内蛋白酪氨酸磷酸化水平和凋亡相关蛋白表达的影响。结果发现:STl57l可有效地抑制K562细胞增殖并诱导K562细胞凋亡,这种作用呈剂量和时间依赖性,同时降低细胞内蛋白酪氨酸磷酸化水平和下调抗凋亡蛋白Mcl—l和Bcl-xl的表达。STl571抑制K562细胞增殖和诱导凋亡与抗凋亡蛋白Mcl—l和Bcl—xl的表达下调一致。结论:STl571通过阻断CML细胞内信号传导途径,下调Mcl—l和Bcl—xl的表达,抑制K562细胞增殖并诱导凋亡,表明Mcl—l和Bcl—xl一起在CML抗凋亡过程中发挥重要作用. 相似文献
6.
本研究探讨CCL-2/MCP-1血浆水平在异基因造血干细胞移植前后的变化,以了解该趋化因子在急性移植物抗宿主病(aGVHD)和特发性肺炎综合症(IPS)发生、发展中的作用。选择22例异基因造血干细胞移植病例为研究对象,其中无/度aGVHD14例,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD8例,在22例中8例临床诊断为IPS。采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附方法每周测定血浆CCL-2/MCP-1水平并分析造血干细胞移植前、aGVHD高峰时、aGVHD控制后或进展时(Ⅲ-Ⅳ度者)CCL-2/MCP-1水平与aGVHD之间的关系,同时分析移植过程中CCL-2/MCP-1动态变化和IPS的关系。结果表明,Ⅱ-Ⅳ度aGVHD高峰时血浆CCL-2/MCP-1水平较移植前明显升高(p〈0.05),aGVHD被控制时CCL-2/MCP-1水平下降至移植前水平(p〈0.05),病情进展时CCL-2/MCP-1持续升高(P〈0.05)。发生aGVHD和/或IPS的患者CCL-2/MCP-1水平明显高于既无(或轻度)aGVHD又无IPS的患者(p=0.001)。临床诊断为IPS的患者。在移植过程中CCL-2/MCP-1水平明显升高(P=0.006)。结论:CCL-2/MCP-1血浆水平与aGVHD的发生有一定的相关性,但与IPS的发生明显相关,表明CCL-2/MCP-1在aGVHD及IPS发生中发挥作用。 相似文献
7.
本研究利用人鼠嵌合型抗CD20单克隆抗体对B细胞淋巴瘤的靶向作用特点和其人源Fc段结合人树突状细胞(DC)的特点,探讨抗CD20单克隆抗体激发人DC呈递肿瘤抗原从而诱导抗淋巴瘤的细胞免疫效应。用人体外周血单个核细胞(MNC)体外诱导Dc生成。对高表达CD20的人淋巴瘤细胞株(Raji)分别进行抗CD20单克隆抗体单独作用(R组)、加热诱导凋亡(A组)、诱导凋亡同时加用抗CD20单克隆抗体作用(R+A组)。经上述处理的肿瘤抗原分别负载于DC,应用透射电子显微镜观察DC对肿瘤抗原的吞噬作用,用抗原处理的DC进行自体混合淋巴细胞反应,应用ELISPOT分析效应细胞一干扰素产生和用MTT法分析效应细胞对Raji靶细胞的杀伤作用。结果表明:R组处理的DC无明显吞噬现象,A组中易见DC吞噬凋亡小体,而R+A组中DC吞噬较多的细胞碎片。流式细胞术检测显示,3个实验组DC上的CD80、CD86、HLA.DR表达高于对照组,差别显著(P〈0.05),其中R+A组的CD86表达阳性率明显大于R组和A组(P〈0.05)。淋巴细胞表面抗原检测结果显示,所有实验组CD8^+细胞的比例均明显高于对照组(P〈0.05),且应用抗CD20单克隆抗体的实验组(R组和R+A组)CD56^+细胞数均有所增加,与不用抗CD20单克隆抗体组比较差别显著(P〈0.05)。ELISPOT方法证明,各实验组产生γ-干扰素的细胞数均高于对照组,且当效靶比为1:10时,R+A组斑点数明显高于其它组(P〈0.05)。MTT法测定杀伤实验结果表明,各实验组对Raji细胞的杀伤率均较对照组增加,其中R+A组的杀伤率高于R组和A组,具有显著统计学差异(P〈0.05)。结论:抗CD20单克隆抗体能够介导DC产生抗淋巴瘤效应,即激活并扩增肿瘤特异性细胞毒性淋巴细胞(CTL)和自然杀伤细胞(NK),抗CD20单克隆抗体同时加凋亡诱导处理肿瘤细胞作为抗原冲击树突状细胞,能进一步增强抗淋巴瘤的细胞免疫效应。 相似文献
8.
血浆炎性趋化因子CXCL9/Mig水平与急性移植物抗宿主病关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
研究血浆炎性趋化因子CXCL9/Mig在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)前后的水平变化,以探讨该因子在急性移植物抗宿主病(aGVHD)发病中的作用。以35例异基因造血干细胞移植患者为研究对象,其中包括发生0-Ⅰ度aGVHD者13例,Ⅱ度aGVHD者12例,Ⅲ-Ⅳ度aGVHD者10例。采用固相双抗体夹心ELISA方法分别测定造血干细胞移植前、临床aGVHD发生前1周、aGVHD高峰时、aGVHD完全控制后血浆CXCL9/Mig水平。结果表明:中、重度aGVHD(Ⅱ-Ⅳ度)发生时血浆CXCL9/Mig水平明显升高(P〈0.001),且随aGVHD严重程度加重而增加;临床aGVHD表现出现前1周,血浆CXCL9/Mig水平已明显升高(P〈0.001)。血浆CXCL9/Mig水平与巨细胞病毒(CMV)感染等感染并发症无明显相关性(P〉0.05)。结论:CXCL9/Mig血浆水平与aGVHD的发生明显相关,表明该因子在aGVHD发生中发挥重要作用。异基因造血干细胞移植后动态观察血浆CXCL9/Mig水平变化可作为aGVHD早期诊断的有价值的指标,进而达到早期干预aGVHD提高异基因造血干细胞移植效果的目的。 相似文献
9.
异基因外周血干细胞移植治疗恶性血液病 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 探讨异基因外周血干细胞移植 (allo PBSCT)治疗血液系统恶性疾病。方法 5 1例恶性血液病患者 ,中位年龄 34(5 .5~ 5 2 .0 )岁 ,接受了HLA配型相合或 1个位点不合的同胞供者PBSCT ,其中急性白血病 (AL) 31例 ,第 1次完全缓解 (CR1 )期 13例 ,第 2次完全缓解 (CR2 )期及以上 7例 ,未缓解或复发 11例 ,包括 2例异基因骨髓移植 (allo BMT)后复发 ;慢性粒细胞白血病 (CML) 12例 ,慢性期 5例 ,加速期 2例 ,急变期 4例 ,allo BMT后复发 1例 ;骨髓增生异常综合征 (MDS) 7例 ,RAEB及RAEB t各 1例 ,转为AL 5例 ;Burkitt淋巴瘤Ⅳ期 1例。采用全身照射 (TBI)或改良白消安预处理方案 ,预防移植物抗宿主病 (GVHD)采用经典环孢菌素 (CsA)加甲氨蝶呤 (MTX)方案。结果 所有患者均植活 ,中性粒细胞数恢复至≥ 0 .5× 10 9 L和BPC≥ 2 0× 10 9 L的中位时间分别为移植后第 14和 11天。发生Ⅱ度及以上急性GVHD 2 0例 (39% ) ,其中Ⅲ~Ⅳ度 2例 (4% )。 5 2 %的患者诊断慢性GVHD。死亡14例 ,8例死于移植相关合并症 ,6例死于复发。 37例长期存活 ,中位随访时间为 399(75~ 2 176 )d ,34例持续CR ,另 3例复发。 2年总生存率、无病生存率及复发率分别为 6 4 % ,6 1%及 2 4 %。结论 allo PBSCT治疗恶性血液病安全可靠 相似文献
10.
目的:研究我国特发性多中心型Castleman病(idiopathic multicentric castleman disease,iMCD)患者血浆中细胞因子谱的特征性改变。方法:收集22例确诊iMCD患者治疗前的血浆标本,并以17例初发多发性骨髓瘤(MM)、10例非霍奇金淋巴瘤(NHL)及15例健康供者血浆标本作为对照,应用细胞因子磁珠阵列(cytokine beads array,CBA)和ELISA 2种方法,检测17种细胞因子的浓度。结果:ELISA法检测的6种细胞因子中,iMCD患者的IL-2,IL-6,IL-21和VEGF的血浆水平均明显高于正常对照(P 0. 01),且IL-21水平在iMCD组最高; IL-1β和IL-4水平与正常对照无差异。CBA法检测13种细胞因子浓度结果显示,iMCD患者的IL-6、IL-33和IL-12-p70水平均明显高于正常对照(P 0. 01),其余细胞因子与正常对照相比均无显著差异(P 0. 05)。结论:除了已知的IL-6和VEGF可能参与了iMCD的发生发展外,IL-2、IL-21、IL-12-p70和IL-33的作用值得进一步探讨,相关研究可能发现iMCD治疗的新型靶点。 相似文献