二甲双胍改善糖尿病模型大鼠腰椎与后肢骨强度作用的差异

文题释义： 骨强度：综合反映骨量和骨质量,能较全面地评价骨的生物力学特征,评价骨的抗破坏和抗变形能力。 二甲双胍：为双胍类口服降血糖药。具有多种作用机制,包括延缓葡萄糖由胃肠道的摄取,通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用,以及抑制肝、肾过度的糖原异生。该药不降低非糖尿病患者的血糖水平。患者用药期间体质量通常减轻,血浆胆固醇、三酰甘油和前β脂蛋白水平可降低,外周葡萄糖代谢能得到改善。 背景：研究证实二甲双胍对骨代谢有一定的调节作用,但其对骨强度的作用研究在国内仍未报道。 目的：观察二甲双胍改善糖尿病大鼠腰椎、后肢骨强度的作用差异。 方法：实验方案经广州中医药大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准。30只大鼠随机挑选6只为空白组,24只大鼠6周高糖高脂饮食后,给予链脲佐菌素(40 mg/kg)一次性腹腔注射建立 2型糖尿病大鼠模型,从中挑选造模成功12只分为模型组及二甲双胍组。二甲双胍组300 mg/(kg▪d)二甲双胍悬浊液2 mL灌胃,1次/d;空白组和模型组用0.9%氯化钠溶液2 mL灌胃,1次/d;各组均给药12周。分别于给药后8,12周检测各组大鼠腰椎、股骨及胫骨最大载荷及弹性模量,计算给药12周时二甲双胍对中轴骨及外周骨的最大载荷改善率。 结果与结论：①二甲双胍组给药8,12周后对胫骨最大载荷均升高,给药12周后对腰椎、股骨最大载荷亦升高(P < 0. 05);②给药12周后,二甲双胍组腰椎及胫骨弹性模量均高于模型组(P < 0.05);③给药12周后,二甲双胍组腰椎最大载荷改善率为38.35%,股骨最大载荷改善率为24.05%,胫骨最大载荷改善率为14.70%;④结果说明,二甲双胍对糖尿病大鼠腰椎、后肢的骨强度均有一定改善作用,且对中轴骨(腰椎)的骨强度改善作用可能优于外周骨(股骨、胫骨)。 ORCID: 0000-0002-2340-111X(余佩沅) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

基于CT多平面重建及MRI分析新鲜骨质疏松性椎体压缩骨折椎体内骨折区域形态类型及分布规律

文题释义： 骨质疏松症：是一种以骨量低下、骨微结构破坏导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类，原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症和特发性骨质疏松症3种。继发性骨质疏松症通常由后天多种因素(物理、力学、化学)或疾病所致。双能X射线骨密度T值≤-2.5SD即可诊断为骨质疏。 胸、腰椎体压缩性骨折的诊断：胸、腰椎体压缩性骨折是骨质疏松常见并发症之一，X射线是诊断胸、腰压缩性骨折的首选检查方式，其有利于观察脊柱序列的连续性，可同时观察整个胸腰段以及更多椎体受伤情况，例如椎体的高度、宽度、楔形改变以判断骨折压缩的程度，但难以显示骨细微结构变化。CT检查可从冠状面、矢状面、横断面显示椎体三柱情况，但对椎管内外软组织显示不如MRI。MRI可有效鉴别陈旧及新鲜椎体压缩性骨折，同时可鉴别椎体良性及恶性病变；此外，MRI对于脊髓、神经损伤、椎管内病变等准确性高于CT，但显示骨折线、小关节骨折或脱位等不及CT。 背景：既往有学者根据X射线、MRI等对骨质疏松性椎体压缩骨折进行分类，然而目前国内外关于骨质疏松性椎体压缩骨折中椎体内骨折区域的形态类型及分布规律的研究鲜有报道。 目的：应用CT多平面重建及MRI观察并总结新鲜骨质疏松性压缩骨折椎体内的骨折区域形态类型及分布规律。 方法：回顾性分析2011年9月至2017年6月广州中医药大学第一附属医院收治的352例骨质疏松性椎体压缩骨折患者的临床资料，其中男69例，女283例，平均年龄73.07岁。入院后所有患者完善X射线、CT多平面重建、MRI及骨密度等检查，根据患者临床症状及影像学检查确诊477个椎体为新鲜骨质疏松性压缩骨折。将多平面重建CT中致密影或透亮线及MRI中骨髓水肿带定义为骨折区域，由2名脊柱外科医师及1名影像科医师通过多平面重建CT及MRI观察并总结骨折区域的形态类型及分布规律。研究已获得广州中医药大学第一附属医院伦理委员会批准，批准号：ZYYECKYJ【2017】057。 结果与结论：①MRI可清晰显示472个椎体内骨折区域，不能清晰显示5个椎体内骨折区域；多平面重建CT可清晰显示469个椎体内骨折区域，不能清晰显示8个椎体内骨折区域，其中包括MRI中无法分析骨折区域的5个椎体；两种检查方法观察骨折椎体内骨折区域无明显差异(P=0.402)，最终发现8个椎体不能通过CT或MRI判断其骨折区域形态；②以矢状面CT、MRI图像为主观察469个椎体，骨折区域形态类型分为嵌插型(n=311，66.31%)和裂隙型(n=158，33.69%)，在裂隙型椎体中，26个椎体裂隙内含有气体，28个椎体裂隙内含有液体，7个椎体裂隙内同时存在气体和液体；③以矢状面CT、MRI图像为主观察469个椎体，骨折区域在椎体内的分布位置分为上方型(n=238，50.75%)、下方型(n=80，17.06%)、前方型(n=21，4.48%)、中央型(n=110，23.45%)、混合型(n=20，4.26%)；④结果表明，结合多平面重建CT及MRI能有效辨别椎体内骨折区域形态类型及明确骨折区域在椎体内分布情况，这对于分析新鲜骨质疏松性椎体压缩骨折受伤机制及制定治疗方案有一定的指导意义。 ORCID: 0000-0002-2990-7592(莫凌) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程     

木通皂苷D促进糖皮质激素环境下小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化

目的观察木通皂苷D(ASD)对糖皮质激素(GC)环境下小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其机制。方法体外培养小鼠BMSCs,实验分为三组,分别用成骨诱导培养基(OBI)、OBI+地塞米松(DEXA,0.1μmol/L)、OBI+DEXA(0.1μmol/L)+ASD(10μmol/L)干预。ALP试剂盒检测ALP活性,茜素红染色检测矿化情况,qRT-PCR检测成骨因子Runx2、骨钙素(OCN)及Smad1、Smad5 mRNA表达,Western blot检测Smad1/5磷酸化水平及Smad1/5/8总蛋白表达。结果OBI+DEXA组ALP活性明显较OBI组低(P<0.001),OBI+DEXA+ASD组ALP活性明显较OBI+DEXA升高(P<0.01)。OBI+DEXA干预组成骨相关因子Runx2、OCN、Smad1和Smad5 mRNA表达较OBI组均明显下调(P<0.01),OBI+DEXA+ASD组Runx2、OCN、Smad1和Smad5 mRNA表达较OBI+DEXA干预组明显上调(P<0.01和P<0.05)。三组Smad1/5/8总蛋白表达差异无统计学意义,OBI+DEXA干预组pSmad1/5较OBI干预组表达降低,OBI+DEXA+ASD干预组pSmad1/5表达较OBI+DEXA干预组增加。结论ASD可促进GC环境下小鼠BMSCs成骨分化,其机制可能与激活BMP/Smad信号通路有关。     

松针提取物对肾性高血压大鼠的治疗效果观察

[目的]探讨松针提取物对两肾一夹(2k1c)大鼠高血压的影响及其机制。[方法]建立2k1c高血压大鼠模型,随机分为模型组、阳性药物组、松针提取物高剂量组、松针提取物中剂量组、松针提取物低剂量组、假手术组,各组分别予0.9%氯化钠(Na Cl)溶液、1kg/L的卡托普利悬浊液、50、30、20 kg/L的松针提取物、0.9%Na Cl溶液,连续灌胃4周,监测血压、检测血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管内皮素(ET)变化。[结果]与模型组相比,松针提取物各剂量组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均有下降,尤其SBP效果显著,差异有统计学意义(P0.05);其血浆中ET含量下降,血清中NO含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与阳性药物组相比,血压下降较缓慢,幅度较小,ET含量下降及NO含量升高无明显差异。[结论]松针提取物通过调节血管内舒缩因子平衡达到降血压效果。     

左归丸对激素性骨质疏松大鼠腰椎骨组织mTORC1 mRNA表达的影响

目的探讨左归丸防治激素性骨质疏松的可能作用机制。方法 18只SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归丸组,每组6只。模型组、左归丸组皮下注射地塞米松磷酸钠注射液0.6 mg/kg,每3天注射1次,构建激素性骨质疏松大鼠模型。左归丸组在造模第1天开始给予左归丸溶液1.9 g/(kg·d)灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌胃1 ml/(100 g·d),连续8周。检测大鼠腰椎骨密度、生物力学指标及腰椎骨组织Runt相关转录因子2(Runx2)、组织蛋白酶K(CTSK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(m TORC1)mRNA表达,HE染色观察腰椎形态学改变,检测大鼠血清碱性磷酸酶(AKP)活性。结果HE染色显示,模型组骨小梁内骨细胞数量减少,骨小梁表面成骨细胞及破骨细胞稀疏;与模型组比较,左归丸组骨小梁内骨细胞数量、骨小梁表面成骨细胞及破骨细胞明显增多。与空白组比较,模型组大鼠骨密度、骨矿物质含量、压缩强度、能量吸收值、m TORC1 mRNA表达及血清AKP活性降低(P0.05);而左归丸组大鼠腰椎骨密度、骨矿物质含量、压缩强度、m TORC1 mRNA表达及血清AKP活性水平高于模型组(P0.05)。结论左归丸能有效改善激素性骨质疏松,m TORC1可能是其重要靶点。     

龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎和胫骨骨密度、骨强度的影响

目的观察龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度的作用差异。方法 48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和龟甲组,每组12只。模型组、西药组和龟甲组皮下注射地塞米松制造骨质疏松模型。造模后西药组用阿仑膦酸钠63 mg/kg灌胃,每7天1次;龟甲组用龟甲30 mg/(kg·d)灌胃,每天1次;空白组和模型组用0.9%氯化钠溶液2 ml灌胃,每天1次。各组均给药3个月。分别于给药前及给药2个月、3个月检测各组大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度,计算给药3个月时西药组与龟甲组骨密度及骨强度改善率。结果龟甲组给药2、3个月腰椎、胫骨骨密度,胫骨骨强度均升高,给药3个月腰椎骨强度亦升高(P<0.05或P<0.01)。给药3个月时,西药组、龟甲组腰椎骨密度、骨强度及胫骨骨密度、骨强度均高于模型组(P<0.05或P<0.01);龟甲组腰椎骨密度低于西药组(P<0.05),而腰椎骨强度及胫骨骨密度、骨强度与西药组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。给药3个月后,龟甲组腰椎骨密度改善率为8.08%,胫骨骨密度改善率为8.30%,腰椎骨强度改善率为44.67%,胫骨骨强度改善率为30.58%。结论龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度均有改善作用,且对腰椎骨强度改善作用优于胫骨,对二者骨密度改善作用相当。