椎板开窗与椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症术后隐性失血比较分析

目的比较分析椎板开窗减压髓核摘除术(fenestration discectomy,FD)与经皮椎间孔镜技术(percutaneous transforaminal endoscopic discectomy,PTED)治疗腰椎间盘突出症患者术后隐性失血情况。方法选取2015年1月至2018年10月腰椎间盘突出症患者共200例,其中FD、PTED组患者各为100例,记录两组患者一般情况、手术相关指标(手术时间、预计失血量)及手术前后血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血细胞比容(hematocrit,HCT),依据Gross循环血量线性方程计算患者总失血量及隐性失血量,对两组患者术后隐性失血进行统计学比较。结果两组患者住院时间差异无统计学意义,PTED组手术时间长于FD组[(82.80±20.153)min vs.(70.50±21.009)min](P < 0.05),两组术后血红蛋白[PTED组(126.29±15.685)g/L,FD组(134.22±16.046)g/L]较术前[PTED组(140.20±16.004)g/L,FD组(140.23±16.422)g/L]均明显降低,差异有统计学意义(P < 0.05);FD组患者术中失血量(127.87±67.120)ml、总失血量(188.25±113.343)ml、总血红蛋白丢失量(13.94±8.492)g/L均多于PTED组[术中失血量(5.38±0.700)ml、总失血量(83.18±45.963)ml、总血红蛋白丢失量(5.98±3.725)g/L](P < 0.05),但两组术后隐性失血比较差异无统计学意义(P > 0.05)。结论在治疗腰椎间盘突出症方面,虽然PTED较FD更为微创,但不能显著减少术后隐性失血的发生;术中仔细操作、彻底止血可有效减少术后隐性失血。     

二甲双胍改善糖尿病模型大鼠腰椎与后肢骨强度作用的差异

文题释义： 骨强度：综合反映骨量和骨质量,能较全面地评价骨的生物力学特征,评价骨的抗破坏和抗变形能力。 二甲双胍：为双胍类口服降血糖药。具有多种作用机制,包括延缓葡萄糖由胃肠道的摄取,通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用,以及抑制肝、肾过度的糖原异生。该药不降低非糖尿病患者的血糖水平。患者用药期间体质量通常减轻,血浆胆固醇、三酰甘油和前β脂蛋白水平可降低,外周葡萄糖代谢能得到改善。 背景：研究证实二甲双胍对骨代谢有一定的调节作用,但其对骨强度的作用研究在国内仍未报道。 目的：观察二甲双胍改善糖尿病大鼠腰椎、后肢骨强度的作用差异。 方法：实验方案经广州中医药大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准。30只大鼠随机挑选6只为空白组,24只大鼠6周高糖高脂饮食后,给予链脲佐菌素(40 mg/kg)一次性腹腔注射建立 2型糖尿病大鼠模型,从中挑选造模成功12只分为模型组及二甲双胍组。二甲双胍组300 mg/(kg▪d)二甲双胍悬浊液2 mL灌胃,1次/d;空白组和模型组用0.9%氯化钠溶液2 mL灌胃,1次/d;各组均给药12周。分别于给药后8,12周检测各组大鼠腰椎、股骨及胫骨最大载荷及弹性模量,计算给药12周时二甲双胍对中轴骨及外周骨的最大载荷改善率。 结果与结论：①二甲双胍组给药8,12周后对胫骨最大载荷均升高,给药12周后对腰椎、股骨最大载荷亦升高(P < 0. 05);②给药12周后,二甲双胍组腰椎及胫骨弹性模量均高于模型组(P < 0.05);③给药12周后,二甲双胍组腰椎最大载荷改善率为38.35%,股骨最大载荷改善率为24.05%,胫骨最大载荷改善率为14.70%;④结果说明,二甲双胍对糖尿病大鼠腰椎、后肢的骨强度均有一定改善作用,且对中轴骨(腰椎)的骨强度改善作用可能优于外周骨(股骨、胫骨)。 ORCID: 0000-0002-2340-111X(余佩沅) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

木通皂苷D促进糖皮质激素环境下小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化

目的观察木通皂苷D(ASD)对糖皮质激素(GC)环境下小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其机制。方法体外培养小鼠BMSCs,实验分为三组,分别用成骨诱导培养基(OBI)、OBI+地塞米松(DEXA,0.1μmol/L)、OBI+DEXA(0.1μmol/L)+ASD(10μmol/L)干预。ALP试剂盒检测ALP活性,茜素红染色检测矿化情况,qRT-PCR检测成骨因子Runx2、骨钙素(OCN)及Smad1、Smad5 mRNA表达,Western blot检测Smad1/5磷酸化水平及Smad1/5/8总蛋白表达。结果OBI+DEXA组ALP活性明显较OBI组低(P<0.001),OBI+DEXA+ASD组ALP活性明显较OBI+DEXA升高(P<0.01)。OBI+DEXA干预组成骨相关因子Runx2、OCN、Smad1和Smad5 mRNA表达较OBI组均明显下调(P<0.01),OBI+DEXA+ASD组Runx2、OCN、Smad1和Smad5 mRNA表达较OBI+DEXA干预组明显上调(P<0.01和P<0.05)。三组Smad1/5/8总蛋白表达差异无统计学意义,OBI+DEXA干预组pSmad1/5较OBI干预组表达降低,OBI+DEXA+ASD干预组pSmad1/5表达较OBI+DEXA干预组增加。结论ASD可促进GC环境下小鼠BMSCs成骨分化,其机制可能与激活BMP/Smad信号通路有关。     

补肾健脾法联合顺势牵引对脾肾两虚型腰椎间盘突出症患者的临床疗效

目的 考察补肾健脾法联合顺势牵引对脾肾两虚型腰椎间盘突出症患者的临床疗效。方法 84例患者随机分为对照组和观察组,每组42例,对照组采用顺势牵引,观察组在对照组基础上加用补肾健脾法,疗程6个月。检测临床疗效、VAS评分、腰椎功能指标(JOA评分、ODI)、脊柱椎旁肌肌电图指标(竖脊肌和多裂肌平均振幅、平均频率斜率)、疼痛介质因子(PEG2、5-HT、NPY)、安全性指标变化。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组VAS评分、ODI评分、竖脊肌和多裂肌平均频率斜率、疼痛介质因子降低(P<0.05),JOA评分、竖脊肌和多裂肌平均振幅升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组未发现不良反应。结论 补肾健脾法联合顺势牵引可安全有效地减轻脾肾两虚型腰椎间盘突出症患者疼痛症状,改善腰椎、椎旁肌功能。     

激素性骨质疏松症发病机制的研究进展

激素性骨质疏松症是临床使用糖皮质激素后常见的副作用,对于激素性骨质疏松的发病机制,从信号通路的层面研究来看,糖皮质激素可以通过抑制骨形成的Wnt/β-catenin、BMPs等信号通路和促进骨吸收的OPG/RANKL/RANK等信号通路引起骨质疏松。近年来对自噬通路和非编码RNA等通路调节因子的研究发现其对激素性骨质疏松的形成有着重要的作用,而且部分通路间的交联反应也被证实是激素性骨质疏松发生的介导因素,这为激素性骨质疏松发病机制的研究提供了新的方向。但是,我们目前的研究层面很可能只是这个复杂的调控网络中的冰山一角,许多通路和调节因子的研究仍处于起步阶段,具体机制很多未完全阐明,仍需要更多的基础和临床实验去完善这个调控网络。本文拟对激素性骨质疏松的发病信号通路及相关通路调节因子研究现状进行综述,为该疾病的靶向治疗提供新的研究方向。     

龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎和胫骨骨密度、骨强度的影响

目的观察龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度的作用差异。方法 48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和龟甲组,每组12只。模型组、西药组和龟甲组皮下注射地塞米松制造骨质疏松模型。造模后西药组用阿仑膦酸钠63 mg/kg灌胃,每7天1次;龟甲组用龟甲30 mg/(kg·d)灌胃,每天1次;空白组和模型组用0.9%氯化钠溶液2 ml灌胃,每天1次。各组均给药3个月。分别于给药前及给药2个月、3个月检测各组大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度,计算给药3个月时西药组与龟甲组骨密度及骨强度改善率。结果龟甲组给药2、3个月腰椎、胫骨骨密度,胫骨骨强度均升高,给药3个月腰椎骨强度亦升高(P<0.05或P<0.01)。给药3个月时,西药组、龟甲组腰椎骨密度、骨强度及胫骨骨密度、骨强度均高于模型组(P<0.05或P<0.01);龟甲组腰椎骨密度低于西药组(P<0.05),而腰椎骨强度及胫骨骨密度、骨强度与西药组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。给药3个月后,龟甲组腰椎骨密度改善率为8.08%,胫骨骨密度改善率为8.30%,腰椎骨强度改善率为44.67%,胫骨骨强度改善率为30.58%。结论龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度均有改善作用,且对腰椎骨强度改善作用优于胫骨,对二者骨密度改善作用相当。