缓慢性心律失常中医辨证治疗研究进展

<正>缓慢性心律失常通常指静息状态下,心率每分钟低于60次/分,包括窦性心动过缓、窦性停搏、病态窦房结综合征等。祖国医学对其无病名记载,根据其症状归于中医学之心悸、怔忡、晕厥、厥脱等范畴,临床表现为心悸、胸闷、气短、乏力、头晕、脉沉迟、结代等。近年来现代医学对缓慢性心律失常的发病机制研究,主要从离     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病心肌线粒体DNA缺失的定量分析

目的对比研究病毒性心肌炎(VMC)与扩张型心肌病(DCM)患者活检心肌组织线粒体DNA(mtDNA)缺失突变情况及其与外周淋巴细胞mtDNA缺失程度的相关性.方法用定量PCR法检测20例VMC患者、12例DCM患者心肌细胞及其外周血淋巴细胞mtDNA4977碱基对(mtDNA4977)和mtDNA7436碱基对(mtDNA)缺失率.取12例健康意外死亡者心肌和23例献血员外周血淋巴细胞作正常对照.结果正常对照者、VMC和DCM患者心肌细胞均存在mtDNA4977及mtDNA7436缺失,合计缺失率分别为0.175%、0.385%和3.004%;外周淋巴细胞mtDNA缺失程度与心肌细胞呈一致性改变,且有良好的相关性(r=0.960,P＜0.001).结论mtDNA缺失可能是VMC发病及其向DCM演变的一个重要心肌损伤机制;外周淋巴细胞在研究心肌细胞mtDNA缺失中的作用值得进一步探讨.     

卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的:以自发性高血压大鼠（SHR）为研究对象,探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利长程治疗,对SHR左室肥厚（LVH）的改善及其可能机制。方法:20周龄雄性SHR20只,随机分为卡托普利干预组（Cap组）和对照组（Con组）,每组10只,观察卡托普利干预后13周内血压变化,并于观察期末测左心室质量/体质量（LVW/BW）及左心室组织c myc基因的表达。结果:卡托普利（100mg·kg-1·d-1）可使SHR的SBP显著降低,治疗4周后达最大降压效应,且该效应于第13周末仍可维持（P<0.01）;Cap组LVW/BW显著低于Con组（3.42±0.21mg/gvs3.96±0.18mg/g,P<0.01）,c myc表达亦显著低于Con组（0.74±0.16Avs1.24±0.21A,P<0.01）。结论:卡托普利长程治疗降压效应确切,并能显著改善SHR左心室肥厚,抑制原癌基因c myc表达可能是其作用机制之一。     

高糖对THP-1巨噬细胞ABC转运体的表达和功能的影响

目的:探讨高糖对体外培养的THP-1巨噬细胞中三磷酸腺苷结合盒（ABC）转运体的表达及功能的影响。方法: 以不同浓度的D-葡萄糖干预培养的THP-1单核巨噬细胞5 d,用实时定量PCR和Western blot检测巨噬细胞中ABCG1、ABCA1 mRNA和其蛋白的表达。用酶荧光化学法检测培养基中及细胞内胆固醇的含量。结果: 高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达,但是对ABCA1的表达影响不明显。随着D-葡萄糖浓度的增加,从巨噬细胞中流出的胆固醇量减少,同时细胞内胆固醇的含量增加。结论: 高糖可抑制巨噬细胞中ABCG1的表达及功能,有助于促进巨噬细胞内脂质堆积。     

卡托普利长程干预对自发性高血压大鼠左心室重塑及冠脉微血管结构的影响

目的 :以自发性高血压大鼠 (SHR)为研究对象 ,观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利对SHR左室肥厚、左室心肌纤维化及冠脉微血管结构的影响。方法 :2 0周龄雄性SHR 2 0只 ,随机分为卡托普利(Cap)干预组和对照组 ,每组 10只 ,观察卡托普利干预后 13周内血压变化 ,并于观察期末测左心室重 /体重 (LVW /BW ) ;通过图像分析、形态学观察 ,确定左心室胶原分数 (CF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)及肌间动脉中膜厚度(AMT)。结果 :卡托普利 ( 10 0mg·kg-1·d-1)可使SHR的SBP显著降低 ,治疗 4周后达最大降压效应 ,且该效应于第 13周末仍可维持 (P <0 0 1) ;Cap干预组LVW /BW显著低于对照组 [( 3 42± 0 2 1)mg/gvs ( 3 96± 0 18)mg/g(P <0 0 1) ] ,CVF、PVCA和AMT在Cap干预组显著亦低于对照组 ,肌间和血管外胶原纤维明显减少 ,动脉中膜变薄。结论 :卡托普利能显著逆转SHR病理性LVH、心肌纤维化及冠脉微血管结构异常 ,其长期应用具有较好的心肌保护和修复效应     

低硒大鼠心肌线粒体硫氧还蛋白2的动态表达和心肌的损伤情况

 目的：检测低硒大鼠心肌线粒体中硫氧还蛋白2（thioredoxin 2,Trx2）的蛋白表达水平,观察在体心功能及心肌细胞凋亡情况,分析Trx2与心功能及心肌细胞凋亡指数之间的相关性,探讨Trx2在心肌损伤中的作用。方法：构建低硒大鼠模型,以常硒组为对照,分别于喂养20周、30周和40周时颈动脉插管测其心功能;提取心肌线粒体,Western blotting法检测线粒体中Trx2的表达水平;免疫组织化学技术（SP法）对Fas相关死亡结构域蛋白（FADD）进行原位染色,衡量心肌细胞凋亡情况。结果：（1）各时点对照组大鼠心肌线粒体Trx2的表达无明显差异,低硒组与相应时点的对照组相比Trx2表达均降低,且随低硒喂养时间延长降低更为明显,差异显著（P<0.05）;（2）与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低,以收缩功能指标--左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）和左心室内压最大上升速率（maximum rate of left ventricular pressure rise,+dp/dt_max）降低更为明显（P<0.05）;免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;（3）相关性分析显示,Trx2与LVSP和+dp/dt_max呈正相关,与心肌细胞凋亡指数呈负相关（P<0.01）。结论：低硒可通过影响大鼠心肌线粒体中Trx2蛋白的表达,参与心脏功能减退和心肌细胞凋亡;线粒体Trx2对心肌细胞具有保护作用。     

老年男性成人斯蒂尔病一例误诊分析

成人斯蒂尔病(AOSD)是一种病因尚未明了的临床综合征。其发病初期常有感染史,可能是慢性感染与过敏或自身免疫反应的两种组合。本文报告1例老年男性AOSD患者,其躯干、四肢反复一过性皮疹8个月,伴间断发热及关节疼痛,入院后实验室检查显示白细胞计数、中性粒细胞百分比及血清铁蛋白均增高,血培养阴性,给予激素口服及对症治疗,2周后症状明显好转,目前随访2个月,激素缓慢减量,病情平稳无复发。     

低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(n=18)和低硒模型组(n=18)。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting检测线粒体中STAT3和p-STAT3的表达。结果(1)与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且随着低硒喂养时间的延长而损伤加重(P<0.05);(2)与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性(p-STAT3/STAT3)显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势(P<0.05);(3)Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关(P<0.01)。结论低硒可下调大鼠心肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。     

移植物抗宿主病的皮肤表现

移植物抗宿主病（graft-versus-host disease,GVHD）为异基因造血干细胞移植术后的一种自身免疫性疾病,可累及多器官.少数实质性器官移植也可能产生GVHD,如肝移植等.皮肤是GVHD最易受累的器官,对全身其他器官的排异反应有重要的预警作用.随着移植术的广泛开展,皮肤的移植物抗宿主病不断增多并呈多样化,有时皮肤损害常常作为GVHD的首发症状.熟悉GVHD的皮肤表现有助于GVHD的早期诊断和及时治疗,有助于改善患者预后.     

PPAR-γ激活抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞Ets-1表达

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激活对心肌纤维化的影响是否与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-Ets-1通路有关。方法体外培养大鼠心脏成纤维细胞(CFs),分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+不同浓度rosiglitazone处理组、AngⅡ+不同PPAR-γ激动剂组、AngⅡ+不同PPAR-γ拮抗剂组,采用实时定量RT-q PCR、Western blot等检测Ets-1、CTGF mRNA及蛋白表达,并测定TGF-β1和Smad2/3的表达及磷酸化水平。结果在CFs中,AngⅡ诱导Ets-1 mRNA及蛋白表达(P0.05),上调Ets-1下游靶基因CTGF的蛋白的表达(P0.05),增加TGF-β1和Smad2/3的表达及磷酸化(P0.05)。PPAR-γ激动剂rosiglitazone,15d-PGJ2抑制AngⅡ诱导的Ets-1 mRNA及蛋白的表达(P0.05),下调AngⅡ诱导的CTGF蛋白表达(P0.05),部分阻断AngⅡ诱导的TGF-β1的表达、Smad2/3的表达及磷酸化(P0.05)。PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE均可阻断rosiglitazone对Ets-1及CTGF表达的抑制作用(P0.05)。结论 PPAR-γ激活主要通过TGF-β1/Smad2/3通路介导抑制AngⅡ诱导的大鼠CFs转录因子Ets-1的过表达。