Ⅱ型固有淋巴样细胞在嗜酸性粒细胞性慢性鼻窦炎发病机制中的作用研究进展

慢性鼻窦炎(CRS)是一种常见的慢性非特异感染性鼻部疾病,病理分型主要分为Th2细胞介导的嗜酸性粒细胞性鼻窦炎(ECRS)和Th1细胞介导的非嗜酸性粒细胞性鼻窦炎(非ECRS)2种表型。欧洲国家CRS患病人群主要表现为ECRS,而随着亚洲国家的急剧工业化发展,其ECRS的比例也在急剧增加。ECRS发病机制复杂,涉及多种免疫细胞和相关因子相互作用。其治疗方法包括抗生素、激素药物治疗及手术治疗等,但仍有部分患者症状难以改善或存在复发的风险。Ⅱ型固有淋巴样细胞(ILC2s)是一种非B、非T的新型淋巴细胞,与Th2免疫应答关系密切。文章就ILC2s在ECRS发病机制中的作用进行综述,以期为ECRS的诊断和治疗提供理论参考。     

核孔蛋白与肿瘤

在真核生物中,细胞的物质交换在其增殖和凋亡中长期存在,而细胞核与质的交换只能通过核孔复合体(NPC)进行的穿梭运动实现.NPC位于细胞核膜,通过穿梭运动实现真核生物中核与质之间蛋白、RNA等物质的运输任务.特定的核孔蛋白会调节特定的运输路径,而正是由于此,通过NPC进行的运输和调节是高选择性和协调性,从而使NPC在基因表达、信号网络和保持细胞内环境中起到了重要作用.它们当中有的会改变核膜的结构性状,影响有丝分裂,有的可以通过与激酶结合导致异常的生化反应,或者与其他生物因子作用,在血管生成、细胞迁移或者细胞生成及凋亡的环节出现异常变化,从而导致肿瘤的发生.     

儿童期分泌性中耳炎与语言发育迟缓的临床分析

目的探讨儿童期分泌性中耳炎所致感音神经性耳聋对语言、认知和交流能力的影响，及对分泌性中耳炎感音神经性耳聋患儿早期确诊、早期治疗、早期进行听力语言康复的重要性。方法根据26例语言发育迟缓的分泌性中耳炎患儿就诊情况及听力调查资料，分析高频听力损失和语言频率的关系以及对语言、认知和交流能力的影响。结果分泌性中耳炎所致感音神经性耳聋患儿对语言、认知和交流能力有影响，只有当高频听力损失达到一定程度，并波及到语频时，才会引起语言发育迟缓。早期发现分泌性中耳炎感音神经性耳聋儿童，早期确诊，早期进行听力语言康复非常必要，可以大大地减少因感音神经性耳聋所致的语言障碍。结论儿童期分泌性中耳炎所致的感音神经性耳聋可以引起患儿语言发育迟缓。对分泌性中耳炎患儿早期诊断、早期治疗可避免残余听力障碍对语言、认知和交流能力的影响。我们将病程超过3个月以上的儿童期分泌性中耳炎作为感音神经性耳聋的高危儿童，在儿童保健系统开展听力筛查，及早发现感音神经性耳聋儿童，可将此类儿童的早期诊断的确诊率、早期配戴助听器和早期开展听觉语言康复的年龄提前。     

性别差异和雄性激素对绿树蛙中脑听阈的影响

婴幼儿气导/骨导短纯音听性脑干反应(AC/BC-tbABR)是目前诊断小年龄息儿听力学状况的客观检测方法之一,不仅可以明确患儿听力损失的程度,对听障类型也可以做出很好的判断,但其检测耗时,操作相对复杂,是否有必要在临床上广泛开展颇有争议.     

28例鼻中隔矫正术失败原因分析

目的：探讨鼻中隔矫正术失败原因，方法：对１９９３￣１９９８年间２８例鼻中隔矫正术失败的患者进行了鼻窦ＣＴ扫描和鼻内镜检查，再次手术在鼻内窥镜下完成。结果：术后３个月原有症状全部消失。结论：在行鼻中隔矫正术前应常规行鼻内窥检查和（或）鼻窦ＣＴ扫描；地同时伴有其它鼻腔或鼻窦变应予处理，有条件都可在内窥镜下行鼻中隔矫正术。     

变应原特异性免疫治疗的禁忌证

变应原特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)被认为是一种有可能从根本上调节变态反应发病机制的"对因疗法",是目前治疗变应性鼻炎(AR)的重要手段之一.SIT包括皮下免疫治疗(subcutaneous immunotherapy,SCIT)和舌下免疫治疗(sublingual immunotherapy,SLIT).SCIT可针对吸入性变应原和蜂毒变应原,而SLIT只针对吸入性变应原[1].迄今为止,SIT的适应证较明确,疗效亦已被证实,但这并非意味着每一位符合适应证条件的患者均可进行SIT,在SIT开始前掌握其危险冈素、评估风险-获益比是非常必要的.遗憾的是,SIT的禁忌证目前仍处在争论之中,且在各权威指南中仅多为"提及"而未详细解释原因.     

儿童变应性鼻炎伴发其他疾病的诊断及治疗

变应性鼻炎(AR)经常与其他一些疾病同时存在,如伴发支气管哮喘、上气道咳嗽综合征、分泌性中耳炎、睡眠呼吸障碍、复发性和(或)慢性鼻-鼻窦炎、过敏性咽炎和喉炎、异位性皮炎等,因此,应当将AR看作是全身变态反应在鼻部的表现.现将几种常见的并发疾病的诊治情况简述如下.     

缩氨基硫脲类化合物DpC抗头颈肿瘤活性的体外研究

目的 比较缩氨基硫脲类化合物DpC与Dp44mT的体外抗头颈肿瘤（HNC）活性,并探讨DpC的作用机制。方法 采用CCK-8法测定DpC与Dp44mT对头颈部鳞状细胞癌FaDu、Cal-27、SCC-9等细胞系增殖能力的影响;应用流式细胞仪技术检测DpC与Dp44mT对FaDu、Cal-27、SCC-9细胞干预之后,细胞凋亡的变化。Western blot观察DpC对舌鳞癌细胞Cal-27的干预机制。 结果 DpC与Dp44mT对头颈肿瘤细胞有明显的抑制作用,其半数抑制率（IC50） 分别为FaDu细胞3.93 μmol/L与24.37 μmol/L、Cal-27细胞2.79 μmol/L与15.15 μmol/L、SCC-9细胞15.61 μmol/L与95.36 μmol/L;DpC与Dp44mT均用浓度0、2.5、5、7.5 μmol/L干预头颈肿瘤细胞后,随着作用浓度的增加,凋亡逐渐增加,其凋亡率分别为Cal-27细胞3.5%、15.8%、28.4%、39.8%与3.5%、18.3%、26.8%、26.1%,SCC-9细胞4.1%、10.7%、22.3%、28.9%与3.8%、7.2%、15.1%、22.4%;FaDu细胞4.2%、8.9%、17.1%、18.5%与4.2%、8.0%、14.4%、20.0%;在Cal-27细胞系中,DpC上调了DNA损伤相关通路蛋白,如p-ATM、p-Chk-1、p-ATR、p-Chk-2、P-Histone H2A.X、PARP、BRCA1、p-P53。 结论 DpC和Dp44mT均可抑制头颈肿瘤细胞的增殖和促进其凋亡,且DpC的抑制增殖和促进凋亡能力明显优于Dp44mT,其中DpC的抗头颈肿瘤活性主要通过DNA损伤途径来实现。     

整合素αvβ3对喉鳞癌细胞增殖和侵袭力影响的离体研究

目的探讨整合素αvβ3在喉鳞癌细胞增殖和侵袭性中的作用,为以整合素αvβ3为靶点治疗喉鳞癌提供实验依据。方法采用MTT比色法和PCNA免疫组化,观察不同浓度的整合素αvβ3抗体对体外培养的Hep-2喉鳞癌细胞增殖的影响;建立Boyden小室细胞侵袭模型,观察不同浓度的整合素αvβ3抗体对体外培养的Hep-2喉鳞癌细胞侵袭能力的影响。结果整合素αvβ3抗体对体外培养的HEP-2喉鳞癌细胞的增殖有明显抑制作用,其作用表现出明显的量效关系（P〈0.05）;整合素αvβ3抗体显著降低体外培养的HEP-2喉鳞癌细胞的侵袭能力,其作用亦表现出明显的量效关系（P〈0.05）。结论整合素αvβ3对喉鳞癌细胞的恶性增殖和侵袭性生长具有促进作用,为抗整合素αvβ3治疗喉鳞癌提供了实验依据。