急性出血坏死性胰腺炎大鼠肾上腺病理及功能的变化

目的 建立急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肾上腺损伤的病理评分标准,观察肾上腺病理损伤和血清皮质酮的变化.方法 将106只大鼠分为假手术组(SO组)和胰腺炎组(AHNP组),设立0、1、3、6、12、24h时间点,其中AHNP12h组11只,24h组15只,其他各时间点均为8只.用5％牛磺胆酸钠溶液(0.1 ml/100 g)逆行胰胆管注射法造模,测定血清淀粉酶、皮质酮水平,观察胰腺和肾上腺病理表现,并进行评分.结果 AHNP组大鼠血清淀粉酶和胰腺病理评分进行性升高,血清皮质酮在1h达高峰,为1252.7μg/L,维持至3h,为1214.1 μg/L,然后迅速下降,至12、24h低于SO组同期皮质酮水平(P＞0.05).肾上腺病理评分逐渐升高,在1～3h之间病理改变最快,由2.08分升至5.26分,3h后病理损伤减慢,12h(7.14分)与24h(7.53分)病理评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在皮质酮水平处于高峰时,肾上腺皮质病理改变加重最快,此时对肾上腺进行保护治疗,可能是防治胰腺炎相关肾上腺功能不全的关键期.     

不同剂量Apocynin 对重症急性胰腺炎模型大鼠肠组织的保护作用

摘要： 目的 探讨还原型辅酶Ⅱ氧化酶 （NOX） 抑制剂 apocynin 对重症急性胰腺炎 （SAP） 模型大鼠肠道损伤的保护作用及剂量关系。方法 53 只 SPF 级 Wistar 大鼠随机分为假手术组 （SO 组, 10 只）、 SAP 模型组 （SAP 组, 12 只）、 apocynin 低剂量组 （25 mg/kg, 11 只）、 中剂量组 （50 mg/kg, 10 只）、 高剂量组 （100 mg/kg, 10 只）。胆胰管逆行注射 5% 牛磺胆酸钠溶液制备 SAP 模型, 造模前 30 min, 各剂量组注射 apocynin 干预。造模后 12 h 记录大鼠存活情况, 测定各组腹水量、 血清淀粉酶 （AMY）、 丙氨酸转氨酶 （ALT） 和肌酐 （Cr） 水平, 并取胰腺、 回肠组织行 HE 染色, 进行组织病理学分析。结果 SAP 组死亡 2 只, apocynin 低剂量组死亡 1 只。SAP 组大鼠腹水量、 AMY、 ALT、 Cr 水平、 胰腺病理评分、 回肠病理分级均较 SO 组明显升高 （P＜0.05）。低剂量组 Cr、 肠病理分级较 SAP 组降低, 其他指标与 SAP 组比较差异无统计学意义。中、 高剂量组腹水量、 AMY、 Cr、 胰腺病理评分、 肠病理分级均较 SAP 组降低 （P < 0. 05）。高剂量组 ALT、 Cr 水平较中剂量组升高 （P＜0.05）。结论 Apocynin 可改善 SAP 模型大鼠症状并减轻肠损伤, 这可能与其抑制 NOX 活性有关, 50 mg/kg 可能是最佳剂量。     

受体相互作用蛋白2在直肠癌中的表达及临床意义

目的研究受体相互作用蛋白(RIP)2在直肠癌及癌旁组织中的表达及其与临床病理特征关系。方法直肠癌手术病人77例。使用免疫组化检测直肠癌组织及癌旁组织中RIP2的表达情况。观察以下指标:(1)RIP2在直肠癌组织和癌旁组织中的表达。(2)直肠癌组织中RIP2的表达与临床病理特征的关系。结果 77例直肠癌组织中,RIP2的阳性表达率为57.1%(44/77),癌旁组织为64.9%(50/77),两者比较,差异无统计学意义(P0.05)。在44例直肠癌组织阳性表达的病人中,低+未分化、Ⅲ+Ⅳ期、合并淋巴结转移、脉管侵犯组的RIP2的阳性表达率高于高+中分化、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、无脉管侵犯组,差异有统计学意义(P0.05),而RIP2阳性表达率与性别、年龄、肿瘤直径及有无神经侵犯无关(P0.05)。免疫组化结果半定量分析显示,直肠癌组织中RIP2的表达较癌旁组织增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论 RIP2在直肠癌组织中表达增强,可能是直肠癌病人预后一个潜在判断指标。     

重症急性胰腺炎大鼠肾上腺病理及超微结构变化

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾上腺皮质的病理和超微结构变化。方法:采用5%牛磺胆酸钠逆行胰管注射法建立SAP模型,分别于术后3、12、24h测定血淀粉酶,观察胰腺、肾上腺皮质病理变化,透射电镜观察12h肾上腺皮质束状带细胞超微结构。结果:SAP造模成功后,血淀粉酶、胰腺病理评分进行性升高。3h时肉眼见肾上腺包膜轻度水肿,并逐渐加重,24h最为明显;3h肾上腺组织出现血窦扩张,12h可见肾上腺组织水肿、腺体结构轻度破坏、少量炎性细胞浸润,24h肾上腺皮质部分细胞变性及出血性坏死,腺体结构破坏严重;12hSAP大鼠肾上腺皮质束状带细胞超微结构损伤和分泌功能降低等改变。结论:随着SAP病情进展,肾上腺组织病理及超微结构损害加重。肾上腺功能减退可能与其病理、超微结构损伤有关。     

PARP-1在大鼠急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中表达变化的研究

目的 探讨聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP-1)在大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)肝损伤中的表达变化.方法 Wistar大鼠随机分为:假手术组(SO组)和ANHP模型不同时间点组(AHNP3、6、12h组).胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AHNP模型,测定腹水量、血清淀粉酶(AMY)、谷氨酸氨基转移酶(ALT);光镜下观察胰腺病理评分、肝脏病理分级;RT-PCR法检测各组大鼠肝组织PARP-1 mRNA的表达.结果 AHNP模型组各检测指标均明显高于SO组(P<0.05).AHNP 3、6 h组之间腹水量差异无显著性(P>0.05),均较AHNP 12 h组显著减少(P<0.05).AHNP模型纽各时间点之间,全部检测指标(除腹水量)的差异均具有显著性(P<0.05).PARP-1 mRNA在SO组中呈低表达、在AHNP模型组中显著增加(P<0.05),12 h表达最丰富.结论 PARP-1 mRNA在AHNP肝组织中呈高表达,随病程延长其表达逐渐升高.提示PARP-1可能在AHNP肝损伤的发生、发展过程中起着重要作用.     

急性坏死性胰腺炎大鼠甲状腺滤泡旁细胞功能和超微结构的变化

目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠甲状腺滤泡旁细胞超微结构和功能的变化,探讨ANP并发低钙血症的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠32只,按数字表法随机分为假手术组(SO组)及ANP 3、6、12 h组.采用胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液制备ANP模型.检测血淀粉酶、脂肪酶、降钙素及Ca2+水平.取胰腺组织常规病理检查,取甲状腺腺叶组织电镜下观察滤泡旁细胞超微结构改变.结果 ANP组6h的血淀粉酶、脂肪酶、降钙素水平分别为(4025±579) U/L、( 8272±794)U/L、(383.6±64.5) pg/ml,均显著高于SO组的(1063±129) U/L、(55±18) U/L、( 143.1±42.2) pg/ml;血清Ca2+水平为(2.41±0.12) mmoL/L,显著低于SO组的(2.97±0.12) mmol/L(P值＜0.05或＜0.01).ANP组12 h的血清降钙素水平为(317.1±78.2)pg/ml,较6h时显著降低(P＜0.01).ANP组大鼠甲状腺滤泡旁细胞核膜内陷,线粒体、游离核糖体增生,粗面内质网、高尔基体融合,分泌颗粒增多;6 h后细胞器开始减少并消失,仅余少量分泌颗粒.结论 ANP大鼠的甲状腺滤泡旁细胞结构和功能发生改变,从而导致低钙血症的发生.     

受体相互作用蛋白家族分子结构和功能及与多种疾病的关系

受体相互作用蛋白(receptor-interacting proteins,RIP)是一类具有特异性丝氨酸/苏氨酸激酶活性的蛋白,在多种组织中均有分布,RIP可与多种蛋白相互作用,广泛参与机体免疫、细胞凋亡等信号转导,发挥多种生理功能。本文就RIP家族分子结构、功能及与多种疾病关系的研究进展作一综述。     

急性胰腺炎大鼠肾脏中聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1mRNA的表达及意义

目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)mRNA在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肾脏中的表达及意义.方法 48只Wistar大鼠按随机数字表法分为SAP组和假手术组(SO)组,分别于造模术后1、3、6及12 h测定血清肌酐,观察胰腺和肾脏组织病理变化,并以RT-PCR法检测PARP-1 mRNA在肾脏中的表达水平.结果 SAP组大鼠术后血清肌酐逐渐升高,于3、6及12 h明显高于SO组(P＜0.05).SAP组大鼠术后胰腺出现腺体破坏、腺泡坏死、出血、炎性细胞浸润等病理损害,且呈进行性加重;SO组各时相胰腺组织基本正常.SAP组大鼠术后出现肾小管上皮细胞变性、坏死、肾小球瘀血、缺血等改变,并随时间延长逐渐加重,其损伤程度在3、6及12 h明显较SO组严重(P＜0.05).SO组大鼠肾脏组织仅表达少量PARP-1 mRNA,而SAP组大鼠随病程延长肾脏组织中PARP-1 mRNA表达逐渐增加,自3 h时起明显高于SO组(P＜0.01).结论 在SAP发病过程中,PARP-1 mRNA的表达在肾脏组织中逐渐增加,PARP-1可能参与了SAP相关肾损伤过程.     

受体相互作用蛋白1、3在直肠癌中的表达及临床意义

目的:探讨受体相互作用蛋白1、3(RIP1、RIP3)在直肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:收集2015-01—2017-01武汉大学人民医院收治的40例直肠癌及20例非直肠癌手术患者的临床病例资料。使用免疫组化检测直肠癌组织及正常组织中RIP1、RIP3的表达情况,并分析直肠癌组织中RIP1、RIP3的表达与患者临床病理因素的关系。结果:40例直肠癌样本中,RIP1蛋白阳性表达率为65.00%(26/40),RIP3蛋白阳性表达率为60.00%(24/40);20例正常组织中,RIP1的阳性表达率为70.00%(14/20),RIP3蛋白阳性表达率为60.00%(12/20),直肠癌组织中RIP1、RIP3的阳性表达率与正常组织均无统计学差异(P0.05)。直肠癌组织低+未分化、Ⅲ+Ⅳ期、合并淋巴结转移、脉管侵犯及神经侵犯的RIP1和RIP3的阳性表达率高于高+中分化、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、无脉管侵犯及无神经侵犯者(P0.05),RIP1和RIP3阳性表达率在不同大小肿瘤中差异无统计学意义(P0.05)。免疫组化半定量分析显示,直肠癌组织中RIP1、RIP3的表达较正常组织减少(P0.05)。结论:直肠癌组织RIP1、RIP3表达变化可能是判断直肠癌患者预后一个潜在参考指标。