现代医学影像技术在冠心病诊断中的应用价值研究

冠心病是一种常见的心脑血管疾病,将会对患者产生严重的额不良威胁,需要采取有效的措施进行治疗。但由于患者产生不同冠状动脉狭窄病变情况,因此为提升患者的治疗效果,则需要对其进行良好的检测。随着影像技术的不断发展,目前临床中多使用多层螺旋CT进行扫描,能够获得良好效果,从而能够为临床医生提供可靠数据保障,辅助其制定具有针对性的治疗方案。本文将探讨现代医学影像技术在冠心病诊断中的应用价值。     

ANXA2和ANXA4在胃腺癌中的表达及临床意义

目的:研究膜联蛋白A2(AnnexinA2,ANXA2)、膜联蛋白A4(AnnexinA4,ANXA4)在人体胃腺癌(gastric adenocarcinoma cells,GAC)的表达,探讨其表达与GAC生物学行为的关系及两种蛋白的相关性.方法:免疫组织化学SP法检测组织芯片中75对配对的GAC和其相应癌旁组织ANXA2和ANXA4的表达.结果:在GAC和癌旁组织中ANXA2、ANXA4的表达分别为:33.1%(25)vs1.3%(1)、68.0%(51)vs25.5%(13),二者在GAC的表达显著高于癌旁组织(x2=24.448,P=0.000;x2=39.353,P=0.000);ANXA2和ANXA4在GAC表达呈正相关(r=0.335,P=0.003);两种蛋白的表达与GAC的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关(P<0.05),与年龄、性别和远处转移无关(P>0.05);肿瘤大小与ANXA2表达有关(P<0.01),与ANXA4表达无关(P>0.05).结论:ANXA2和ANXA4的表达上调可能共同参与了GAC的发生、发展、浸润和转移,可作为临床预测GAC预后的标志物和治疗靶点.     

多浪羊生理生化血液流变学常值研究

2000年7－8月在新疆麦盖提县兽医站的大力支持下,对多洋羊进行了生理生化、血液流变学常值测定,并对这些数据进行了处理,可供畜牧、兽医和生物医学工作者参考。     

动脉粥样硬化模型中颈动脉分叉流场的数值模拟

目的实现动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）模型中颈动脉分叉流场的模拟。方法本文通过建立的动脉粥样硬化模型，连续切片HE染色后采集图像，以OLYSIA软件测定了颈动脉分叉各处的管径以及斑块的面积、周长和高度，采用Gambit软件建立了兔颈动脉分叉的正常对照和动脉粥样硬化斑块的几何模型。结果1）得到兔颈动脉分叉几何模型；2）以128 S^-1下测定的血液表观粘度作为血液粘度．其对照组和动脉粥样硬化模型组血管壁面最低剪切应力分别为1．140Pa、0．283Pa，对照组的颈动脉分叉处血管壁面最低剪切应力是动脉粥样硬化模型组的4．028倍。结论低血管壁面剪切应力，是动脉粥样硬化的危险性血流动力学因素。     

ERK1/2信号转导途径在低切应力上调人脐静脉内皮细胞IL-8基因表达中的作用

血管内皮细胞位于血流和血管壁之间,除受化学因素的调节外还受力学因素的影响。切应力可通过刺激相应的力学感受系统来调节内皮细胞某些基因的表达,其中包括诱导内皮细胞表达IL- 8。为了阐明MAPK信号途径中的ERK1/ 2信号通路是否参与调控低切应力上调人脐静脉内皮细胞IL- 8基因表达,采用Western blot分析了低切应力(4.2 0 dyne/ cm2 )处理不同时间内皮细胞ERK1/ 2的磷酸化水平及TPK抑制剂Genistein,MEK抑制剂PD980 5 9对其磷酸化的影响;采用定量RT- PCR检测内皮细胞经低切应力刺激或给予阻断剂后再行切应力刺激等处理后IL- 8基因的表达。结果显示:(1)低切应力处理可引起内皮细胞ERK1/ 2蛋白磷酸化水平上调,其磷酸化水平与切应力作用时间有关,具有快速、双向性的特点(在刺激10 min时达到高峰,2 h左右降至未刺激水平) ,阻断剂Genistein和PD980 5 9处理后,ERK1/ 2磷酸化水平与低切应力刺激10 min比较明显降低;(2 )阻断剂Genistein,PD980 5 9可显著抑制低切应力所致的内皮细胞IL- 8m RNA上调。结果表明低切应力可通过ERK1/ 2信号途径上调人脐静脉内皮细胞IL- 8基因的表达。     

比较法在生理学教学中的应用

在生理学教学中适当地运用比较法,可以使学生清晰地分辨事物的区别和特征,培养其归纳、分析、判断、推理等能力,有助于其理解、巩固和深化所学知识,可以较好地提高教学质量.     

S100A9蛋白在胃癌中的表达及其临床病理意义

  目的  探讨胃癌(GC)中S100A9的表达及临床病理意义。  方法  蛋白质组织学定量鉴定GC和癌旁胃黏膜(GM)组织的差异表达蛋白质; Western-blot验证蛋白S100A9的表达; 免疫组织化学检测S100A9蛋白在GC、GM和原发性胃癌转移的淋巴结(LN)的表达; 分析S100A9表达与GC临床病理参数的关系。  结果  蛋白质组织学筛选的78个差异蛋白中, S100A9表达在GC中较正常GM中明显上调(1∶0.09), Western-blot验证S100A9蛋白在GC表达上调(P < 0.01);免疫组织化学显示: 70例正常GM中S100A9阳性表达23例(32.86%); 118例GC中S100A9阳性表达72例(61.02%); 35例LN中S100A9阳性表达29例(82.86%), 与正常GM相比, GC和LN中S100A9的表达明显升高(P < 0.01);S100A9在LN的GC中上调(P < 0.05);S100A9表达与GC的淋巴结转移、分化程度、浸润深度和TNM分期相关(P < 0.01或P < 0.05), 而与患者的年龄和性别无关(P < 0.05)。  结论  S100A9高表达与GC发生发展、侵袭转移有关, 可能是GC的一个促癌因子。      

动脉粥样硬化进程中血脂、血流动力学指标和血管内膜的动态变化

为了建立兔高脂血症及动脉粥样硬化（AS）斑块模型，观察AS斑块形成的动态变化，采用高胆固醇饲料喂养法与免疫反应损伤法结合制备兔高脂血症及AS斑块模型。将45只新西兰兔分成对照组和高脂血症模型组，按照建模时间4、8、12周，又将对照组和模型组分别分为3组。分别于4、8、12周，处死对照组和高脂血症模型组，测定了血脂、血流动力学指标，观察了血管内膜的变化。结果表明：（1）高脂饲养4、8、12周后模型组兔血清中的TC含量显著升高，TG含量在高脂饲养8周开始有明显升高，HDL—C的含量比对照组HDL-C含量要高，但是随造模时间有下降的趋势，LDL—C的含量随造模时间显著升高；（2）血液黏度在高脂模型12周时0．512S^-1和5．96S^-1下，与对照组比较增高显著，颈总动脉血流量和收缩压（BSP）在造模时间8、12周时比对照组有显著增加，而血浆黏度和血管外径随造模时间变化不明显；（3）石蜡切片HE染色，光学显微镜下观察，正常对照组血管内膜光滑，4周模型组内膜有轻微增厚，有少量含脂质的泡沫细胞，8、12周模型组内膜均有明显增厚，并有多层含脂质的泡沫细胞。透射电镜观察，内皮下有沉积形成的脂质空泡。（4）采用免疫组化的方法鉴定了AS斑块处平滑肌细胞源性的泡沫细胞。结果显示：血脂不同组分的变化可以对AS进程起到预示作用；在AS进程中伴随血流动力学因素颈动脉血流量增加、血压升高和低切变率下血液黏度升高；血管内膜不断增厚，AS斑块的成分也会发生变化。     

流体切应力作用强度对内皮细胞IL一8生成的影响

血管内皮细胞衬于血管腔的表面,是血流机械应力的主要感受者.切应力可以直接调节内皮细胞生物活性物质的合成和分泌,其中包括诱导内皮细胞生成IL一8,而且IL一8的生成量与切应力作用时间有关.为阐明内皮细胞IL一8的生成除了与切应力的作用时间有关外还与切应力的强度有关,我们用不同强度的流体切应力(2.09、4.61、6.1 9、8.51、10.50、12.59、14.41、17.22、18.32 dyne/cm2)处理培养的人脐静脉内皮细胞,然后采用双抗体夹心ABC-ELISA技术检测内皮细胞IL一8蛋白质的生成.结果显示未用切应力处理的内皮细胞只有极少量的IL一8蛋白质生成;切应力处理内皮细胞后,低切应力(2.09dyne/cm2)时IL一8蛋白质生成量明显增加,约为高切应力(18.32 dyne/cm2)时IL-8蛋白质生成量的6(作用5 h)或7倍(作用6 h).IL一8蛋白质生成量与内皮细胞所施加的切应力强度呈反变关系;直线回归方程5 h时为y=760.12-36.06x,相关系数γ=-0.978;6 h时为y=781.87-36.66x,相关系数γ=-0.980.式中y为切应力作用下内皮细胞IL-8的生成量;x为施加于内皮细胞的切应力强度(dyne/cm2).不同的切应力作用时间(5 h、6 h)均表现出相同的IL-8蛋白质生成量随切应力强度的变化规律.提示流体切应力诱导内皮细胞生成IL一8的量,不仅与切应力的作用时间有关,而且IL-8的生成量与切应力强度有关.流体低切应力诱导内皮细胞IL-8的生成量急剧增高,可能在急性炎症和动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用.     

兔动脉粥样硬化斑块处单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的了解单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）在动脉粥样硬化中的作用。方法采用免疫组化、双抗夹心ELISA和原位杂交的方法，检测MCP-1蛋白在免动脉粥样硬化斑块处的表达及定位MCP-1mRNA的表达。结果8、12周模型组内膜显著增厚并有明显阳性染色，半定量分析动脉粥样硬化模型组阳性染色的面积分别是对照组的2．04、3．32倍，平均积分光密度（IOD）值分别是对照组的2．33、3．43倍。8、12周动脉粥样硬化模型组MCP-1蛋白含量与总蛋白比值和对照组比较均有显著性差异，分别是对照组的2．90、3．58倍。8周模型组血管内膜有强的阳性染色，MCP-1mRNA的表达增加。结论MCP-1的蛋白和基因上调主要是在高脂血症兔动脉粥样硬化模型的脂纹期。MC-1参与动脉粥样硬化斑块的形成，主要在动脉粥样硬化的早期。