CCK-8降低LPS诱导的小鼠单核细胞RAW264.7 CHOP/caspase-11/caspase-1的表达

目的探讨CCK-8对LPS激活RAW264.7细胞CHOP/caspase-11/caspase-1信号通路的影响。方法用LPS和(或)CCK-8和(或)CCK-8的1受体阻滞剂孵育RAW 264.7细胞,用Western blot法检测CHOP、caspase-11蛋白表达,用试剂盒检测caspase-1活性,用ELISA技术检测细胞培养上清中IL-1β水平。结果与对照组相比,LPS组CHOP、caspase-11表达水平均显著升高(P0.05),给予CCK-8可有效抑制LPS诱导的CHOP、caspase-11表达升高(P0.05),而预先给予CCK-8的1受体阻滞剂可明显抑制CCK-8的作用。caspase-1活性变化、IL-1β含量变化趋势均与CHOP、caspase-11表达水平变化趋势一致(P0.05)。结论 CCK-8通过受体1抑制CHOP/caspase-11/caspase-1表达,减少LPS诱导IL-1β的生成,发挥抗炎作用。     

特发性肺间质纤维化的全球发病率和病死率

<正>间质性肺疾病(ILD)是一组异质性疾病的总和,主要病理特征为弥漫性肺泡炎和(或)间质纤维化,也称弥漫性实质性肺疾病。特发性肺间质纤维化(IPF)是ILD的一种,病因不明,以成年人尤其是50岁以上人群多见,进行性呼吸困难伴刺激性干咳是其主要的临床特征,组织病理学和影像学类型为寻常型间质性肺炎(UIP),肺功能表现为限制性通气功能障碍伴不同程度的弥散功能障碍。随着病情持续发展,纤     

超声诊断胆肠吻合术后吻合口结石1例

患者女,42岁。2年前因胆囊结石、胆总管结石而予胆囊切除,T型管引流术,2个月后因感染、胆总管梗阻而再行胆总管成形,RouX—en—Y胆肠吻合术。现因右上腹疼痛逐渐加重半个月来我院就诊。超声检查见胆总管与肠管吻合口处一约15mm×13mm的团状强回声伴声影,不随体位改变而移动（图1）。超声提示：胆肠吻合术后胆总管与肠管吻合口处结石。患者经抗炎对症治疗后症状缓解。     

病原微生物与免疫学实验教学体会

病原微生物与免疫基础是一门重要的医学基础课,具有较强的实践性,主要研究与人类疾病有关的病原微生物的基本生物学特性、致病机制、机体的感染免疫、检测方法以及相关感染性疾病防治措施,是一门与临床医学与感染性疾病密切联系的基础学科.实验教学是其重要组成部分.所以,在加强理论教学的同时应加强实验教学,以进一步提高教学质量,培养实用型人才.     

超声诊断甲状腺结核合并颈淋巴结核1例

患者，女，34岁，因颈部肿块3个月来院就诊。既往无结核病史。查体：甲状腺偏大，左侧颈部触及数个肿块，质中等，其它无明显异常，超声检查：甲状腺右侧叶厚约21mm，左侧叶厚约19mm，峡部厚约4mmm，左侧叶内探及一约18×17mm的中等偏低回声结节，边界不清，内部回声不均，其内可见点状强回声，无明显声影，甲状腺其它部位回声均匀，CDFI：结节周边部可见星点状血流信号，内部未见明显血流信号（见图1）。左侧颈部血管旁探及多个大小不等的以囊性为主的混合性回声包块，     

胆汁中CRP、Fn测定及其临床意义

报道对22例胆道手术病人术中、术后监测胆汁中 CRP、Fn,探讨其作为判断胆道炎症情况和 T 管夹管、拔管时机的一种指标的价值。发现感染、手术等所致胆道炎症时胆汁中 CRP、Fn水平较高,胆道无炎症时胆汁中则无 CRP和 Fn 或水平极低。认为测定胆汁中 CRP、Fn 可作为判断胆道炎症及其控制情况和 T管夹管拔管时机的客观、可靠指标之一,对临床有一定指导意义。胆汁中 CRP≥10μg/ml 或 Fn≥10mg/dl 提示胆道炎症,CRP<10μg/ml 和 Fn<10mg/dl 提示胆道无明显炎症。     

肝硬化脾亢和外伤性脾破裂切脾术后免疫功能的改变

脾脏是机体重要的免疫器官之一,肝硬化脾亢和外伤性脾破裂是目前主要的脾切除适应症,了解其术后免疫功能的变化极其重要。我们随访57例肝硬化脾亢和外伤性脾破裂行脾切除的术后病员,测定其血中免疫球蛋白、补体 C_3,纤维连接蛋白(Fn)和 C-反应蛋白(CRP)水平,并与正常人和肝硬化病员相比较,探讨该两类脾切除术后免疫功能的改变。     

慢性马兜铃酸肾病动物模型的建立及其意义

目的探讨建立马兜铃酸引起的大鼠慢性肾间质纤维化动物模型.方法将雌性wistar大鼠分为马兜铃酸组与对照组.马兜铃酸组大鼠腹膜内注射马兜铃酸5mg@kg-1@d-1共16周,开始用药后8、12、16、20、24周分别处死6只大鼠.对照组大鼠(5只)腹膜内注射生理盐水2ml/d,共16周,24周时处死.两组动物处死时分别留取血、尿、肾组织标本,分别作生化、病理(光镜,免疫荧光,电镜)等方面的检查及应用电脑软件测定肾小管-间质面积.结果马兜铃酸组大鼠用药后16、20、24周体重明显低于对照组;用药后16周血尿素氮、血清肌酐明显高于对照组,24周时肾功能损伤进一步加重.光镜检查可见马兜铃酸组大鼠有明显肾小管-间质损伤,16周时肾小管面积明显增加,管腔面积明显小于对照组;24周时出现明显肾小管萎缩,肾小管面积明显缩小,而肾间质面积明显增加,肾间质呈多灶性纤维化.电镜检查16周时肾小管上皮细胞胞质内初级溶酶体、次级溶酶体明显增加,部分肾小管上皮细胞刷状缘消失;20、24周时可见胞质内次级溶酶体和髓样小体堆积.结论建立了慢性马兜铃酸肾病动物模型.马兜铃酸具有慢性肾毒性作用,可引起大鼠慢性肾间质纤维化.     

马兜铃酸致大鼠慢性肾小管-间质损伤的初步研究

目的：目前国内外尚未见有马兜铃酸（AA）诱导实验动物慢性肾间质纤维化的报告。本研究目的在于初步观察不同剂量的AA可否引起大鼠慢性肾小管-间质损伤。方法：实验动物分为3组：（1）低剂量AA组（AL组,N=20）：给以AA2.5mg.kg^-1.d^-1,腹膜内注射共12周;（2）高剂量AA组（AH组,N=20）：给以AA5mg/kg^-1.d^-1,腹膜 内注射共12周;（3）对照组（C组,N=6）;给以生理盐水腹膜内注射,每只2ml/d,共12周。AL、AH两组在用药后1、2、4、8、12周分别处死4只大鼠,C组动物实验结束时处死,分别进行尿蛋白定量,尿β2-MG、肾功能、肾脏病理等方面的检查。结果：AL组在用药后12周血BUN水平有明显升高（P〈0.05);AH组在用药后8-12周后有轻度肾小管-间质损害,尤以AH组较为明显。结论：本 研究中应用的一定剂量和时间的马兜铃酸可诱导大鼠发生慢性肾小管-间质损害及BUN升高,但诱导实验动物发生慢性肾间质纤维化的时间及条件尚待进一步探讨.