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1.
淀粉样前体蛋白 (amyloid precusor protein,APP)是 Aβ(β- am yloid peptide,Aβ)的前体蛋白。后者是阿尔茨海默疾病 (Alzheimer's disease,AD)最主要的病理标志。 APP突变后增加神经毒性蛋白 Aβ42 / 43的表达量 ,从而导致家族性 AD(FAD)的发生。本文综述了 APP的基因结构、功能、突变体的类型及基因突变的病理学后果 ,同时追踪了如下两方面的研究进展 :1Aβ产生的途径 ;2 APP代谢的调控机制  相似文献   
2.
目的 研究橙皮苷(HDN)对胶原性关节炎(CIA)大鼠的治疗作用及部分机制.方法 用鸡Ⅱ型胶原(CⅡ)联合氟氏完全佐剂(FCA)诱导CIA大鼠模型;采用足爪肿胀及病理组织学变化等指标观察HDN(80、160、320 mg/kg)对CIA大鼠的影响;ELISA法测定外周血清白介素17(IL-17)水平;体外用药(HDN ...  相似文献   
3.
蜂毒素对SGC-7901细胞生长及G_2/M期阻滞的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的研究蜂毒素(Melittin)对胃上皮癌细胞SGC-7901细胞生长及细胞周期阻滞的影响。方法采用罗丹明B(SRB)染色法观察Melittin对SGC-7901细胞株生长曲线的影响;用流式细胞仪检测Melittin对该细胞周期阻滞的影响;RT-PCR检测细胞周期相关基因mRNA的表达。结果Melittin(1、2、4、8×10-3μg·L-1)体外给药24h,能抑制SGC-7901细胞的增殖活性(P<0.05orP<0.01);Melittin(4、8×10-3μg·L-1)作用SGC-790124h后,能明显阻滞该细胞株于G2/M期;并且降低G2/M期相关基因CylinB1-CDK1-Cdc25c mRNA的表达。结论Melittin具有抑制胃上皮癌细胞SGC-7901增殖的作用,其机制可能与干扰该细胞G2/M期相关基因的转录有关。  相似文献   
4.
分子遗传学研究表明早老蛋白基因 (PS)突变是家族性阿尔茨海默疾病家系中最常见的遗传性基因突变。因此 PS功能的研究成为近年来阿尔茨海默疾病研究领域的热点。本文综述了 PS参与调节 Notch信号通路和Wnt信号通路信号传导的研究进展 ,以及 PS与神经细胞程序性死亡的关系 ,详细讨论了 PS即 γ分泌酶这一假说 ,并概述了 PS的其它相互作用蛋白及其相互作用的生物学意义  相似文献   
5.
目的调查该院抗菌药物说明书中儿童用药项和药代动力学项的标注情况,为临床儿童合理应用抗菌药物提供参考。方法收集该院2014年8月50种抗菌药物说明书的儿童用药项,并进行统计归类分析。结果该院50种抗菌药物说明书中有33种抗菌药物说明书明确标注了儿童用药的用法用量,其中药代动力学涉及儿童的有9种。结论该院抗菌药物关于儿童用药项标注完整率较高,但药代动力学涉及儿童的内容较欠缺,不利于临床合理用药,需进一步完善说明书。  相似文献   
6.
目的:降低病人在门诊药房取药的差错率.方法:将品管圈活动应用于门诊药房,分析引起病人取药差错的主要原因,拟定相应的对策并实施,同时确认效果.结果:开展品管圈活动以后,病人每日取药差错率明显降低,由活动前的12.9%下降到活动后的5.4%,改善幅度达58.1%;药师在品管手法,集体荣誉感方面有明显提高.结论:开展品管圈活动降低了病人在门诊药房取药的差错次数,缩短了病人等候取药的时间,提高了病人对医院的满意度.  相似文献   
7.
目的:观察左卡尼汀辅助治疗老年难治性心力衰竭患者的临床疗效。方法将87例老年难治性心力衰竭患者随机分为观察组43例和对照组44例。对照组予利尿、强心、扩血管等常规抗心力衰竭药物治疗,观察组在此基础上加用注射用左卡尼汀,观察2组临床疗效及用药前后的N末端脑钠肽前体( NT-proBNP)水平变化。结果观察组总有效率为79.1%高于对照组的52.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。用药后2组NT-proBNP水平均较用药前明显降低(P<0.01),且观察组NT-proBNP水平明显低于对照组(P<0.05)。结论常规抗心力衰竭治疗药物联合左卡尼汀可显著提高临床疗效。  相似文献   
8.
9.
目的 研究蜂毒素对人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤的抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法 建立人胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤模型,采用抑瘤率指标评价蜂毒素对荷瘤小鼠的抑瘤作用,采用脏器指数、中性红法测定腹腔巨噬细胞吞噬功能,改良的四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测自然杀伤(NK)细胞活性,ELISA法测定血清...  相似文献   
10.
淀粉样前体蛋白(amyloid precusor protein,APP)是Aβ(β-amyloid peptide,Aβ)的前体蛋白,后是阿尔蒋海墨疾病(Alzheimer's disease,AD)最主要的病理标志,APP突变后增加神经毒性蛋白Aβ42/43的表达量,从而导致家族性AD(FAD)的发生,本综述了APP的基因结构,功能,突变体的类型及基因突变的病理学后果,同时追踪了如下两方面的研究进展:(1)Aβ产生的途径,(2)APP代放的调控机制。  相似文献   
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