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1.
药物治疗管理(medication therapy management,MTM)作为新兴的药学服务体系,国外已经形成了成熟的教学模式,在我国还处于探索阶段,未形成完善的教学模式,而通过MTM教学对于提高药师以患者为中心的服务信念和自我效能具有重要意义。因此,本文主要对国外的MTM教学模式以及MTM的实践教学研究进行探讨,为国内建立完善的MTM教学体系提供理论依据,以促进我国药学服务事业的发展。 相似文献
2.
目的:探讨腺苷受体及其介导的环磷酸腺苷-蛋白激酶 A (cAMP-PKA)信号通路在对乙酰氨基酚致药物性肝损伤中的作用。方法将20只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组和模型组。模型组给予对乙酰氨基酚500 mg/ kg,空白对照组给予等量的生理盐水,两组均为单次灌胃给药。24 h 后处死小鼠,检测谷丙转氨酶( ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA),HE 染色观察肝脏病理变化;原位肝灌注法分离小鼠肝细胞;Real-Time qPCR 法、 Western blot 法分别检测肝细胞腺苷 A1受体(A1R)、A2A 受体( A2AR)、A2B 受体( A2BR)和 A3受体(A3R)水平;ELISA 法检测各组细胞 cAMP 含量;Western blot 法检测各组细胞 PKA、磷酸化-环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)的表达水平。结果与空白对照组比较,模型组 AST、ALT、ALP、TBA 表达明显增加(P <0.01)且肝组织损伤明显;与空白对照组比较,模型组腺苷 A1R、A2AR的表达明显升高(P <0.01),cAMP 含量、PKA、p-CREB 蛋白的表达水平也相应增加(P <0.05)。结论对乙酰氨基酚致药物性肝脏损伤可能与 cAMP-PKA 信号通路有关。 相似文献
3.
4.
5.
卡托普利和阿司匹林相互作用对培养乳鼠心肌细胞损伤的影响及其机制探讨 总被引:6,自引:2,他引:4
目的 观察卡托普利和阿司匹林相互作用对培养乳鼠心肌细胞损伤的影响及其机制。方法 建立培养乳鼠心肌细胞损伤模型 ,分别采用酶联法及Griess试剂法测定培养液中乳酸脱氢酶和一氧化氮活性 ,采用Fura 2负载荧光技术检测胞内游离钙水平。结果 与模型组相比 ,卡托普利和阿司匹林均显著减少培养介质中LDH水平 ,显著增加NO生成 ,但二者联用存在显著的相互作用 ,且表现为拮抗效应。卡托普利显著减少胞内游离钙浓度 ,而阿司匹林单用及合用卡托普利均明显增加胞内游离钙浓度。结论 卡托普利和阿司匹林联用时对培养乳鼠心肌细胞损伤存在显著的相互作用 ,其机制与其减少NO生成及增加胞内游离钙浓度有关 相似文献
6.
目的对樟科植物老鹰茶叶醇提取物中正丁醇部分的化学成分进行研究。方法老鹰茶经70%乙醇提取,再经石油醚、氯仿、乙酸乙酯和正丁醇依次萃取,正丁醇部分用大孔树脂、硅胶、Sephadex LH-20以及制备高效液相色谱法等进行分离纯化,通过1H-NMR、13C-NMR、MS等方法鉴定化合物的结构。结果从老鹰茶叶的正丁醇部分分离得到7个化合物,分别鉴定为原儿茶酸、山奈酚-3-O-β-D-(6-O-trans-p-香豆酰基)吡喃葡萄糖苷、山奈酚-3-O-β-D-(6-O-trans-p-香豆酰基)吡喃甘露糖苷、山奈酚-3-O-α-L-鼠李糖苷、反式香豆酸、邻苯二甲酸二正丁酯、水杨酸。结论这7种化合物均为首次从该植物中分离得到。 相似文献
7.
目的 通过利用小干扰RNA(siRNA)下调瞬时受体电位通道7(TRPM7)基因的表达,研究TRPM7对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)活化、增殖的影响.方法 人工合成抑制TRPM7基因的siRNA片段,通过脂质体LipofectamineTM 2000转染到HSC-T6内,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测量细胞增殖变化;... 相似文献
8.
咖啡因对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制代 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨咖啡因(CAF)对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制.方法用不同浓度的CAF(0.5、1、2、4、8 mmol/L)对乙醛刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布;RT-PCR法检测HSC-T6中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)受体DR4、DR5的mRNA表达.结果 CAF对乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖具有抑制作用,阻滞细胞于G0/G1期;能够明显下调HSC-T6中α-SMA的mRNA表达,上调DR4、DR5的mRNA表达.结论 CAF对乙醛刺激的HSC-T6增殖具有抑制作用,并能够促进其凋亡,其机制可能与TRAIL受体DR4、DR5的表达有关. 相似文献
9.
目的观察来氟米特(Lef)作用前后急性化学性肝损伤小鼠肝微粒体细胞色素P450(Cyt.P450)、细胞色素b5(Cyt.b5)含量及P4502E1(CYP2E1)mRNA表达水平的变化,进一步研究其治疗机制。方法采用CCl4诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及肝微粒体细胞色素P450(Cyt.P450)和细胞色素b5(Cyt.b5)含量,RT-PCR法检测小鼠肝脏细胞色素P4502E1(CYP2E1)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察。结果Lef明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝匀浆MDA含量;提高GSH含量并提高肝微粒体Cyt.P450、Cyt.b5含量;抑制CYP2E1 mRNA表达;减轻肝脏病理损伤。结论Lef治疗CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤,可能与其诱导肝微粒体Cyt.P450表达,抑制CYP2E1 mRNA转录及抗脂质过氧化有关。 相似文献
10.