重型颅脑损伤合并缺血缺氧后氨基酸谱改变

目的 :研究重型颅脑损伤 (SHI)合并缺血、缺氧时脑组织谷氨酸 (Glu)及环核苷酸代谢的改变及临床意义。方法 :在 SD大鼠弥漫性脑损伤模型基础上 ,制成 SHI合并低血压及脑缺血模型。通过氨基酸分析仪与放射免疫法测定伤后不同时间脑组织 Glu、c AMP和 c GMP含量。结果 :SHI后 10分钟 ,Glu明显增加〔(19.0±0 .9)μmol/ g(P<0 .0 1)〕,随后逐渐下降 ,并于 2 4小时达最低点〔 (6 .5± 1.0 )μmol/ g〕,72小时组出现回升趋势 ,但仍维持低水平 ;SHI后 2 4小时 c AMP下降至 (5 .7± 1.9) nm ol/ g(P <0 .0 5 ) ,c GMP则升高到 (1.1±0 .3) nm ol/ g(P<0 .0 1) ,c AMP/ c GMP比值下降到 (5 .0± 1.0 ,P<0 .0 5 ) ;SHI合并缺血、缺氧后 ,上述指标变化更加明显。结论 :在 SHI合并缺血、缺氧后 ,脑组织 Glu、c AMP和 c GMP含量发生显著变化 ,上述氨基酸谱的改变所引起的神经细胞兴奋毒性和代谢性应激反应是加重继发性脑损害的关键因素。     

人骨形成蛋白-2对人脑胶质瘤细胞增殖细胞周期的影响及其抑瘤作用

本研究旨在观察人骨形成蛋白(ＢＭＰ) 2对人脑胶质瘤细胞增殖、细胞周期的影响及其抑瘤作用 ,现将结果报道如下。一、材料和方法1.材料 :人脑胶质瘤细胞系ＳＨＧ 44由本所保存。 18只ＢＡＬＢ/Ｃ胸腺缺陷裸小鼠 ,4～ 6周龄 ,体重 (18± 2 )ｇ ,购自本校动物实验中心。重组人骨形成蛋白 2 (ｒｈＢＭＰ 2 )由本校生物化学教研室蒲勤博士提供 ,16 40培养基及胰蛋白酶购自Ｇｉｂｃｏ公司。四甲基唑蓝 (ＭＴＴ)及二甲基亚砜 (ＤＭＳＯ)购自华美生物公司。2 .细胞培养 :参照司徒镇强[1] 方法。3.ＭＴＴ实验 :以 5× 10 3 个对数生长期细胞接种于…     

人IFN-β基因脂质体转染胶质瘤细胞对凋亡的诱导作用

目的:观察β-干扰素(IFN-β)基因脂质体pSV2IFN-β转染人胶质瘤细胞系SHG44及其转染后对SHG44细胞的凋亡诱导作用. 方法:应用MTT比色法检测脂质体pSV2IFN-β转染后转染组与对照组SHG44细胞增殖的差异;细胞免疫荧光染色检测脂质体pSV2IFN-β转染后,SHG44细胞IFN-β的表达情况. 应用流式细胞仪Annexin法检测脂质体pSV2IFN-β转染后SHG44细胞的凋亡情况,采用透射电镜观察肿瘤细胞凋亡的形态学改变. 结果:IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β转染SHG44胶质瘤细胞系后4 d和6 d时,对肿瘤细胞具有明显的增殖抑制作用,抑制率分别为16.7%和32.7%. 细胞免疫荧光法检测表明转染后胶质瘤细胞具有显著的IFN-β表达,流式细胞仪Annexin法检测表明转染组与对照组的凋亡率分别为66.8%与19.8%,两组相比具有显著差异(P＜0.01);透射电镜观察,发现有凋亡细胞存在,表现为细胞皱缩,染色质边集. 结论:IFN-β基因脂质体pSV2IFN-β可转染SHG44胶质瘤细胞系,并对胶质瘤细胞的凋亡具有明显的诱导作用.     

大鼠弥漫性脑损伤后Homer蛋白的表达及其意义

目的研究大鼠弥漫性脑损伤后不同亚型Homer蛋白表达规律及其意义.方法SD大鼠105只,体质量(300±25)g,分为正常组、假手术组和弥漫性脑损伤(DBI)组,DBI组应用Marmarou大鼠致伤,假手术组不予以自由落体打击,其余处理同DBI组,分别在损伤后0.5,1,6,12,24,72,168h取大鼠主要脑区及核团裂解匀浆,进行各Homer蛋白的免疫印迹分析.结果DBI组神经组织中Homer1a蛋白的表达自伤后0.5h起持续至伤后168h,而正常及假手术组未见该蛋白阳性表达;Homer1b/c,Homer2a/b和Homer3在正常组、假手术组和DBI组均可见明确的阳性表达.结论大鼠弥漫性脑损伤后Homer1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化,而Homer1b/c,Homer2a/b及Homer3于损伤前后无明显变化,提示Homer1a蛋白参与了神经元损伤过程,且可能对神经元损伤起到一定的保护作用.     

神经干细胞原代培养及胰岛素对其增殖与分化的作用

目的原代培养获得神经干细胞并初步探讨胰岛素对神经干细胞增殖分化的影响.方法小鼠胎脑原代细胞培养,免疫组化检测鉴定.100 ng/ml胰岛素作用后,甲基噻基四唑(MTT)法及免疫组化观察胰岛素对神经干细胞增殖分化的影响.结果原代培养的神经球表达巢蛋白(nestin),神经球分化的细胞表达神经丝200(NF200)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP).与对照组相比,胰岛素作用下的神经干细胞增殖能力强,且神经元分化率较高,可达(35.41±1.97)%.结论原代培养的细胞为神经干细胞,且在胰岛素作用下,其增殖能力和向神经元分化率均有增高.     

三叉神经痛显微血管减压术病人的护理

对行显微血管减压术治疗的30例三叉神经痛病人．术前进行有效的心理疏导和健康教育．术后重视病情观察和不良反应的处理。结果疼痛消失27例(92．1％)，疼痛缓解3例(7.9％)。提示优质护理可缓解病人的紧张、焦虑情绪，减轻疼痛，有利于促进病人康复。     

CD44粘附分子及p53蛋白与星形细胞瘤的预后

目的：探讨CD44粘附分子、p53蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级和预后间的关系。方法：采用免疫组化SABC法检测65例确诊并有随访的星形细胞瘤患者的病理切片中CD44粘附分子和p53蛋白的表达。结果：CD44粘附分子及p53蛋白阳性表达率分别为72％（47／65例）和38％（25／65例），在不同病理级别的肿瘤中有显著差异（P＜0．01）。65例星形细胞瘤中CD44和p53均阳性表达的有20例（31％），这20例病例与13例CD44粘附分子、p53蛋白表达均阴性病例32例CD44粘附分子或p53蛋白单一阳性表达的病例的1a和3a存活率均有显著差异（P＜0．01）。结论：CD44粘附分子和p53蛋白阳性检出率有助于判断星形细胞瘤恶性程度及预测肿瘤预后。     

CT脑立体定向显微直视手术切除脑功能区及深部病变

采用CT脑立体定向技术引导开颅显微外科手术切除脑重要功能区及脑深部病变18例,其中位于运动区皮质下28例、语言中枢皮质下12例、脑深部8例 临床表现主要为癫痫、偏瘫、失语 病变性质主要为脑囊虫病、慢性炎性组织、结核瘤、肺吸虫病、海绵状血管瘤、脂肪瘤及血吸虫病.术后所有病人症状均逐渐消失,完全恢复健康,无手术并发症及死亡.     

脑立体定向手术摘除脑内3根缝衣针

1 病例报告 病人,男,26岁,汉族。以间断头痛、头昏20余年,加重伴全身抽搐发作6年为主诉入院。病人全身抽搐发作时丧失意识,口吐白沫,持续约2～3min后自行缓解,每月发作3～5次不等。入院时体检:神志清楚,脑神经未见异常,四肢肌力、肌张力正常,生理反射存在,未引出病理征。头颅平片示颅内3根针状长短不等的金属异物,位于额顶部近中线处(图1)。计算机体层摄影(CT)扫描见2根金属异物位于脑中线上,1根偏一侧,其中1根最长者深达侧脑室前角(图2)。入院诊断:①颅内金属异物(3根针状);②继发性癫痫。于1997—03—02行CT脑立体定向颅内异物摘除术,采用驹井式CT脑立体定向仪,常规安装头圈,行CT扫描定位,以3根针最外端(靠近脑皮质端)为手术目标点,分别计算出三维座标值。然后在导向器指导下行小范围开颅手术,局麻下以距3     

60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞增殖抑制作用的机理研究

目的 研究^60Coγ射线对大鼠星形胶质瘤细胞的增殖抑制作用的机制。方法 ^60Coγ射线单次照射，分为对照组、4、16和64Gy组。四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞生长曲线。照射后48h采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布，免疫组化法检测P53及P21蛋白的表达。结果 16和64G主y组C6细胞出现明显的增殖抑制。随着吸收剂量的增大，凋亡比例显著增加（P〈0．01），G0／G1期的细胞比例增加，S期的细胞比例降低。野生型p53与p21随着照射剂量增加，表达增强。P53与P21蛋白表达强度呈正相关，相关系数斜率为0．889。结论 γ射线对大鼠星形胶质瘤细胞系C6细胞的增殖抑制通过诱导细胞凋亡和G1期阻滞实现，G1期阻滞的分子调控通路可能为p53-p21通路。