125I标记眼镜蛇毒组分Ⅲ在小白鼠体内的分布和药代动力学研究

目的：探讨眼镜蛇毒（Naja naja atra)蛇毒组分Ⅲ在小 鼠体内的分布状况和在兔体内的药代动力学过程,方法：用氯胺－T法对眼镜蛇毒组分III进行125I标记,用放射性核素示踪动力法检测血液中的药物浓度,以放射性参与量（脏器与血液放射比）的比值作为组分III在组织中分布的依据。结果：小鼠尾静脉注射125－I－组分III后,2h及4h放射性参与量大于1的器官与肝脏,肾脏,肺脏,心脏和肌肉,其中以肾脏分布最, 4h放射性参与量高于2h,兔静脉注射眼镜蛇毒组分III75,150和300ug/kg三个剂量后,其中以肾脏分布最高,且4h放射性参与量高于2h兔静脉注射眼镜蛇毒组分III75,150和300ug/kg三个剂量后, 分布相关衰期T1／2α为39．6－43．5min,慢性分布相关衰期T1／2β为16．8－17．3hr,消除相关衰期T1／2γ为21．7－22．1hr。结论：小鼠静注组分III后2h,以肾脏分布最高,肝脏与肺脏的放射性参与量也较高,尿中含量很高,兔静脉注射组分III3个剂量后,血药一时间曲线经3P87药动学程序拟合符合三房室模型特征,三个时相的半衰期各剂量组之间无显性差异,AUC与剂量成正比,表明药物在兔体内的分布和消除为一级线性动力学过程。     

中华眼镜蛇毒组分C抗白血病作用的实验研究

目的：研究眼镜蛇毒组分Ｃ对白血病细胞的直接作用及机制。方法：应用ＭＴＴ、ＤＮＡ电泳、流式细胞仪ＲＴ－ＰＣＲ等方法,观察眼镜蛇毒组分Ｃ对ＨＬ６０等９株白血病细胞系的毒性作用、量效关系及白血病细胞经过眼镜蛇毒组分Ｃ处理后的生物化学、Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ表达水平变化。结果：眼镜蛇毒组分对９株人白血病细胞系均有明显的抑制作用,ＩＣ５０为０．００４６～４．４０μｇ／ｍｌ,且呈较好的量效关系（ｒ为０．６６～０．     

蛇毒溶血试验实验条件的探讨

目的探讨蛇毒溶血试验的实验条件。方法参考Ｋａｂａｋｃｉ等法，观测蛇毒溶血试剂浓度、血清浓度、孵育温度及时间对阵发性睡眠性血红蛋白尿症（ＰＮＨ）红细胞溶血度的影响，并作正常对照。结果在一定范围内，蛇毒溶血试剂浓度及血清浓度与ＰＮＨ红细胞溶血度明显正相关；蛇毒溶血试剂浓度为０．５ｍｇ／ｍｌ时，ＰＮＨ红细胞的溶血度基本达到最大值；而血清稀释至１／４时，ＰＮＨ红细胞的溶血度即明显降低，血清稀释至１／１６时，溶血度接近于０。温度对溶血度的影响非常明显，１５℃下ＰＮＨ红细胞溶血度明显降低，而０℃下反应基本中止。３７℃下，随着孵育时间的延长，溶血度也不断增高，但至３０分钟已基本达到最高水平。结论蛇毒溶血试剂的最适浓度为０．５ｍｇ／ｍｌ；由于试验结果受血清中补体浓度的制约，每次试验最好选用同一批血清；整个反应体系必须置３７℃恒温孵育，孵育时间以３０～６０分钟为宜     

血小板聚集蛇毒试剂作用机理的探讨

目的探讨血小板聚集蛇毒试剂（ＰＡｇＶＲ）的作用机理。方法用比浊法研究了血小板聚集蛇毒试剂对洗涤人血小板的激活作用及其影响因素。结果显示ＰＡｇＶＲ致血小板聚集作用有赖于外源性Ｃａ２＋的存在。ＰＡｇＶＲ的作用可被ＥＤＴＡ－Ｎａ２完全抑制而不受肝素及抗凝血酶Ⅲ（ＡＴⅢ）的影响。此外，磷酸川芎嗪（ｔｅｔｒａｍｅｔｈｙｌｐｙｒａｚｉｎｅ，ＴＰ）能显著抑制ＰＡｇＶＲ的作用，但阿司匹林（治疗量）及二磷酸腺苷清除剂磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶（ＣＰ／ＣＰＫ）则不能抑制其作用。结论ＰＡｇＶＲ致血小板聚集作用不是通过前列腺素环内过氧化物——ＴＸＡ２途径，也不依赖于血小板内源性ＡＤＰ的释放，而是与血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｅｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）有着某种共同途径     

支气管哮喘患者血小板胞浆游离钙浓度的变化

我们对支气管哮喘患者急性发作期及缓解期血小板聚集功能、血小板胞浆游离钙及血小板表面Ｐ选择素的动态变化作了观察,以了解疾病不同阶段的血小板功能变化。对象和方法１　材料　ＡＤＰ、Ｎ,Ｎ羟乙基哌嗪乙烷磺酸（ＨＥＰＥＳ）、吲哚美辛、前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）、血小板活化因子（ＰＡＦ）、Ｆｕｒａ２／ＡＭ为Ｓｉｇｍａ公司产品;ＥＧＴＡ为Ｆｌｕｋａ公司产品;ＴｒｉｔｏｎＸ１００为ＲｏｏｍＭａｓｓ公司产品;抗人活化血小板表面Ｐ选择素单克隆抗体ＳＺ５１为苏州医学院产品。２　检测对象　经广州呼吸疾病研究…     

蛇毒诱聚剂诱导血小板聚集机制的探讨

蛇毒诱聚剂（血小板聚集蛇毒试剂，PAgVR）是广州医学院蛇毒研究所研制成功的一种新型血小板诱聚剂．本文用比浊法探讨了PAgVR对兔血小板的作用及其影响因素．实验结果表明，PAgVR引起兔血小板聚集有赖于外源性Ca2+的存在，EDTA－Na2能完全抑制PAgVR诱导的血小板聚集，而肝素则无影响，表明PAgVR对血小板的作用与矛头蝮和响尾蛇毒不同，即不通过凝血酶而起作用；阿司匹林阻断环氧化酶和二磷酸腺苷清除剂－磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶均不能抑制PAgVR引起的血小板聚集，而磷酸川芎嗪则能显著抑制其作用，表明PAgVR致血小板聚集作用不依赖于TXA2和血小板内源性ADP的释放，而与PAF有着某种共同的途径。     

中华眼镜蛇蛇毒组分C诱导白血病细胞凋亡作用的研究

目的：研究眼镜蛇蛇毒组分Ｃ诱导白血病细胞凋亡的作用及机制。方法：应用光学显微镜透射电镜，脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）电泳，流式细胞仪，逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）等方法，观察白血病细胞经过眼镜蛇蛇毒组分Ｃ处理后，形态学，生物化学及Ｂｃｌ－２／Ｂａｘ基因表达水平的变化。结果：眼镜蛇蛇毒组分Ｃ能诱导人粒细胞白血病细胞系（ＨＬ６０）发生凋亡形态学和生物化学变化；     

中华眼镜蛇毒组分CⅡ抗耐药K562/A02细胞作用机制的研究

目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药白血病细胞K562/A02的抑制作用及机制。方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV体外对K562和K562/A02的毒性作用,流式细胞仪法观察FCⅡNNAV体外对K562/A02细胞Pgp,Bcl2蛋白表达的影响,比色法检测Caspase3活性变化。结果:FCⅡNNAV对耐药K562/A02及敏感K562细胞均有抑制作用,IC50分别为0.75±0.01μg·ml-1和0.67±0.11μg·ml-1。流式细胞仪检测发现FCⅡNNAV能使K562/A02细胞的Pgp,Bcl2蛋白表达明显下调;Caspase3活性明显增强。结论:FCⅡNNAV对细胞K562/A02及细胞K562均有较强的抑制作用,且抑制作用与剂量呈正相关,FCⅡNNAV可能通过抑制K562/A02细胞Pgp,Bcl2蛋白表达,激活Caspase3活性而诱导K562/A02细胞凋亡。     

~(125)Ⅰ标记眼镜蛇毒组份Ⅲ在小白鼠体内的组织分布

目的 观察中华眼镜蛇(Naja naja atra)蛇毒组份III在小鼠体内的分布情况,探讨组份III在动物体内的分布特点。方法 用氯胺-T法对眼镜蛇毒组份III进行碘化标记,用放射性核素示踪动力法检测血液中的药物浓度,以放射性参与量(脏器与血液放射比)的比值作为组份III在组织中分布的依据。结果 小鼠尾静脉注射125I-组份III后,2h及4h放射性参与量大于1的器官为肝脏、肾脏、肺脏、心脏和肌肉,其中以肾脏分布最高,且4h放射性参与量高于2h。结论 小鼠静注组份III后2h,以肾脏分布最高,肝脏与肺脏的放射性参与量也较高,尿中含量很高。     

金属离子及EDTA对蛇毒因子溶血试验的影响

用张之南等改良的蛇毒因子溶血试验法(CoF试验).探讨了Mg~(2 )、Zn~(2 )、Ca~(2 )及EDTA对豚鼠及PNH病人CoF试验溶血度的的影响.并与正常对照组比较.发现Ca~(2 )对豚鼠及PNH病人的溶血活力具有显著促进作用(P<0.005),Zn~(2 )及EDTA对溶血活力则具有显著抑制作用(p<0,005).而Mg~(2 )对溶血活力的作用不是很明显(p>0.05)各种离子及EDTA对正常人CoF试验溶血度均无影响.结果表明,Ca~(2 )、Mg~(2 )、Zn~(2 )及EDTA对蛇毒因子溶血试验具有一定的影响,在CoF试验中应注意避免离子等的干扰.