多组织羊膜卷蜡块在免疫组化染色阳性对照中的应用

正免疫组化技术在病理诊断中意义重大,要想准确地进行病理诊断及为临床治疗提供可靠的信息,前提是必须有稳定和高质量的染色结果[1]。免疫组化染色过程的影响因素很多[2],不论是手工染色还是全自动免疫组化染色仪染色,任何不当的操作步骤均会影响染色结果,从而影响病理诊断,因此免疫组化染色中设立阳性对照至关重要。随着各个单位对免疫组化质量控制的日益重视,2015年国际特设专家委员推荐了18种病理诊断常用抗体对照组织及其染色结果     

清肠化湿方对溃疡性结肠炎小鼠炎症及肠道菌群的影响

目的   探究清肠化湿方对溃疡性结肠炎模型小鼠的治疗作用及机制。方法   DSS诱导制备溃疡性结肠炎小鼠模型,称小鼠体质量,量取结肠长度,制备结肠病理切片,ELISA法检测结肠组织中IL-6和TNF-α的水平,气相色谱-质谱法分析测定结肠肠道内容物中丁酸、异丁酸的含量,基于16S rRNA扩增与高通量测序技术检测分析小鼠粪便菌群的构成及丰度。结果   与正常对照组相比,溃疡性结肠炎模型小鼠表现为体质量下降,脾脏肿大,结肠长度缩短(P < 0.05~0.01),结肠组织中IL-6和TNF-α水平升高(P < 0.01),肠道内容物中丁酸、异丁酸含量下降(P < 0.01),肠道菌群组成及丰度发生变化。清肠化湿方干预治疗后,与模型组相比,治疗组小鼠体质量明显增加,脾脏肿大减轻,结肠长度增加,肠道病理损伤改善,结肠组织IL-6和TNF-α水平降低,肠道内容物中丁酸、异丁酸的含量显著增加,失衡的肠道菌群被调节趋向正常组水平。结论   清肠化湿方治疗溃疡性结肠炎的作用机制与调节肠道菌群、提高肠道内丁酸和异丁酸含量、降低促炎因子IL-6和TNF-α水平等有关。      

139例肺癌小活检标本EGFR,ALK,ROS1基因状态分析

目的:探讨肺癌小活检标本EGFR,ALK,ROS1基因突变状态。方法:回顾性分析2014年1月至2017年1月南京中医药大学附属医院经活检初诊为原发性肺癌的139例患者,分析其临床病理特征及EGFR,ALK,ROS1基因突变状态。结果:入组的139例患者中,EGFR敏感突变阳性率为38.85%(54/139),其中腺癌突变率为49.52%(52/105),鳞状细胞癌突变率为4.17%(1/24),非小细胞癌(非特指型)突变率为1 2.5 0%(1/8),腺癌患者突变率明显高于其他类型癌患者(P=0.0 0 0 1)。男性患者突变率为3 0.3 9%(3 1/1 0 2),女性患者突变率为6 2.1 6%(2 3/3 7),女性患者突变率显著高于男性(P=0.0014)。不吸烟患者突变率为53.13%(34/64),吸烟患者突变率为2 6.6 7%(2 0/7 5),不吸烟者突变率显著高于吸烟者(P=0.0 0 1 7)。临床I,I I,I I I期患者突变率分别为33.33%(1/3),0.00%(0/3),8.70%(2/23),IV期患者突变率为47.19%(42/89),分期未知者突变率为42.86%(9/21),IV期患者突变率显著高于I,II,III期患者(P=0.0038)。EGFR的突变类型包括:E19-del占44.44%(24/54),L858R占51.85%(28/54),L861Q占1.85%(1/54),S768I占1.85%(1/54)。A LK融合基因检出率为3.28%(2/61),均为不吸烟的腺癌患者。ROS1融合基因检出率1.72%(1/58),为不吸烟的男性鳞状细胞癌患者。结论:EGFR突变更常见于女性、非吸烟及腺癌患者。ALK融合见于不吸烟的腺癌患者。ROS1融合见于鳞状细胞癌患者。     

胃肠间质瘤的免疫组化及基因突变分析

目的：探讨胃肠间质瘤的免疫表型及c-kit和血小板源性生长受体α(PDGFRA)基因突变状态。方法应用免疫组化SP法检测110例GIST中Dog-1、CD117、CD34、SMA和S100的表达情况,应用直接测序法检测8例GIST中c-kit及PDGFRA基因的突变状态。结果110例GIST中Dog-1、CD117、CD34、SMA、S100的阳性率分别为92.7%、93.6%、79.1%、44.5%、8.2%。8例GIST中c-kit突变率75%,PDGFRA突变率100%。结论免疫组化可区分大部分GIST病例,c-kit及PDGFRA突变检测对于Dog-1、CD117阴性病例有重要的鉴别诊断价值,并对靶向药物的应用有重要意义。     

非小细胞肺癌分子标志物EML4-ALK的研究进展

近几年来,中国肺癌的发病率和病死率均呈显著升高趋势.据世界卫生组织(WHO)统计,2008年,我国肺癌总病死率是28.7/10万,约45万余人,占全部癌症死亡人数的23.1％.西方国家,肺癌也是癌症死亡的主要原因;其中,非小细胞肺癌(NSCLC)约占75％～ 80％,5年总生存率约为10％～15％[1].目前已经发现一些分子靶向药物能明显改善治疗效果.表皮生长因子受体( EGFR)基因突变是原发性肺腺癌的发生原因之一,靶向针对EGFR的酪氨酸激酶抑制剂能在某种程度上有效控制肺腺癌疾病的发展[2].分子靶向治疗发展中最关键的步骤就是要明确肺癌的关键致癌基因.Soda等[3]发现另外一种有增殖活性的酪氨酸激酶融合基因棘皮动物微管相关蛋白类似因子4( EML4)-间变性淋巴瘤激酶(ALK)与NSCLC有关.EML4-ALK融合基因阳性的NSCLC患者通常没有EGFR突变及K-ras突变,多发生于不吸烟或轻度吸烟的年轻肺腺癌患者,预后较好,特别是用ALK抑制剂治疗可获约80％以上的疗效[4],对培美曲塞加顺铂化疗亦有明显效果[5].这些均提示EML4-ALK融合蛋白是肺腺癌特异性较高的分子标志物.     

颈部淋巴结边缘区淋巴瘤累及脾脏并伴显著肉芽肿反应病理分析

目的探讨颈部淋巴结边缘区淋巴瘤(nodal marginal zone lymphoma,NMZL)累及脾脏并伴显著肉芽肿反应的临床病理学特征和鉴别诊断要点。方法回顾性分析1例颈部NMZL累及脾脏并伴显著肉芽肿反应临床资料,分析其病理组织学和免疫表型、基因检测特征。结果男,34岁,因低热、消瘦、盗汗16个月,全身淋巴结及脾脏增大14个月就诊,初步诊断为脾功能亢进行脾脏切除术。脾脏活检及免疫组织化学染色(免疫组化)示:脾脏组织内多个结节样结构,周边见较多小中淋巴样细胞与组织细胞混合存在,部分结节间见较多淋巴样细胞,小中淋巴样细胞浸润红髓。脾脏内结节区CD68和CD163阳性表达,结节周围有较多CD20阳性的小中淋巴样细胞,部分结节间区淋巴样细胞聚集融合,Ki-67阳性率30%。倾向低级别B细胞淋巴瘤。右颈部淋巴结活检示:淋巴结仅见少量残存淋巴滤泡,小中淋巴细胞弥散分布。免疫组化示:淋巴结内小中淋巴样细胞CD20、CD43阳性,Bcl-2(部分阳性),Ki-67阳性率约40%。淋巴结基因检测发现克隆性基因重排。最终诊断:右颈部NMZL累及脾脏并伴显著肉芽肿反应。结论肉芽肿病变可能掩盖淋巴瘤的形态学改变,临床病理诊断时除需注重特殊染色排除特殊感染或其他病因,还需仔细分析肉芽肿之间的淋巴细胞,综合临床、形态学、免疫组化及分子遗传学检查结果以排除淋巴瘤的可能。     

大肠黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的临床特征及内镜诊治价值

本研究对2015年1月—2021年6月在江苏省中医院消化内镜中心诊治的6例大肠黏膜相关淋巴组织（mucosa associated lymphoid tissue,MALT）淋巴瘤病例进行了回顾性观察,结果显示：男2例、女4例,年龄62～87岁,病变位于直肠3例、横结肠1例、乙状结肠1例、乙状结肠+直肠1例,息肉病型1例、炎症型2例、黏膜下隆起型3例,表面呈“树枝样外观”5例;2例行内镜下切除、1例行外科手术联合化疗、1例行幽门螺旋杆菌根除治疗、2例因个人原因选择随访,1例失访,其余5例随访21～73个月均预后良好,内镜及影像学复查均未见复发。提示对肠镜检查中发现位于左半结肠的黏膜下隆起型病灶,表面呈“树枝样外观”时,应考虑到大肠MALT淋巴瘤的可能性,在早期诊断的前提下,内镜下切除治疗有成为一线治疗方案的潜力。     

45例双侧原发性乳腺癌发病及预后危险因素分析

目的 探究双侧原发性乳腺癌(bilateral primary breast cancer, BPBC)的分子分型特点、高危因素及预后影响因素。方法 采用倾向性评分匹配法对45例BPBC与同期单侧乳腺癌(unilateral breast cancer, UBC)进行相关变量匹配;采用χ²检验分析BPBC病理分期与免疫表型之间的相关性,采用Logistic回归模型分析罹患BPBC的危险因素;采用Kaplan-Meier法绘制BPBC与UBC的生存曲线,采用Log-rank检验进行BPBC预后的单因素分析。结果 成功匹配45对BPBC和UBC患者,相关性分析结果显示：在BPBC中,第一癌病理分期越晚,第二癌Ki-67高表达(≥20%)的比例越高(P<0.05);危险因素分析结果显示：初潮年龄≤12岁、有乳腺癌家族史、有乳腺良性疾病史、BMI≥24 kg/m²是易患BPBC的危险因素(P<0.05);单因素生存分析显示：第一癌T分期及HER-2状态与疾病特异性生存期相关、第二癌淋巴结分期及Ki-67表达与患者无瘤生存期相关(P<...     

EGFR第一内含子(CA)n多态与非小细胞肺癌EGFR TKIs治疗敏感性的关系

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)基因第一内含子(CA)n双核苷酸重复序列多态性与非小细胞肺癌(NSCLC)患者EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗敏感的相关性。方法用基因测序的方法检测了NSCLC患者274例肿瘤标本、13例血液标本EGFR基因第一内含子(CA)n重复多态,并随访了其中76例患者EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗情况,统计学分析(CA)n多态性与EGFR-TKIs治疗疗效的相关性。结果 274例NSCLC患者中共检测到12种不同的(CA)n重复多态,包含的CA重复序列数为9~23。118例(43.07%)患者为CA短重复(n≤16),156例(56.93%)为CA长重复(n16)。13例NSCLC患者血液标本,5例(38.46%)为CA短重复(n≤16),8例(61.54%)为CA长重复(n16)。携带短CA重复序列的患者EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗后的疾病控制率为80.56%,而在长CA重复序列的患者为50%,(CA)n多态性与近期疗效具有显著的相关性(P=0.005)。结论 EGFR基因第一内含子区(CA)n多态性可以应用于临床预测NSCLC患者EGFR酪氨酸激酶抑制剂的近期疗效。     

ER，PR，Her-2及Ki-67在乳腺癌原发灶和前哨淋巴结转移灶中的表达对比研究

目的:探讨ER、PR、Her-2及Ki-67在乳腺癌原发灶和前哨淋巴结转移灶中的表达变化及其临床病理意义。方法:收集50例具有乳腺癌原发灶和前哨淋巴结转移灶的病例,采用免疫组化及原位杂交分析原发灶和前哨淋巴结转移灶中ER、PR、Her-2及Ki-67的表达有无差异。结果:ER在乳腺癌原发灶和SLN转移灶中表达一致率为100%。PR原发灶和转移灶一致率为92%,变化率为8%,Her-2原发灶和转移灶一致率为96%,变化率为4%,表达变化均无统计学意义（P＞0.05）。Ki-67在乳腺癌原发灶表达率为（30.3±20.2）%,SLN转移灶表达率（25.1±17.6）%,差异具有统计学意义（P＜0.05）;Ki-67原发灶和转移灶表达一致率为70%,变化率为30%,但表达变化无统计学意义（P＞0.05）。补充腋窝淋巴结阳性率在原发灶高表达、SLN转移灶中变为低表达组22.2%（2/9）明显低于无变化组62.5%（15/24）,差异具有统计学意义（P=0.04）。结论:原发灶基本能反应SLN转移灶ER、PR、Her-2表达状态,但针对个体而言,SLN转移灶分子状态重新评价仍有益。Ki-67在SLN转移灶表达率降低,原发灶高表达而SLN转移灶变为低表达可能预测补充腋窝淋巴结的低转移率。